心搏驟停時，心臟雖然喪失了有效泵血功能，但並非心電和心臟活動完全停止，根據心電圖特徵及心臟活動情況心搏驟停可分為以下3種類型[3]：
1、心室顫動：心室肌發生快速而極不規則、不協調的連續顫動。心電圖表現為QRS波群消失，代之以不規則的連續的室顫波，頻率為200-500次/分，這種心搏驟停是最常見的類型，約佔80%(圖2)。心室顫動如能立刻給予電除顫，則復甦成功率較高。
2、心室靜止：心室肌完全喪失了收縮活動，呈靜止狀態。心電圖表現呈一直線或僅有心房波，多在心搏驟停一段時間後(如3～5min)出現。
3、心電-機械分離：此種情況也就是緩慢而無效的心室自主節律。心室肌可斷續出現緩慢而極微弱的不完整的收縮。心電圖表現為間斷出現並逐步增寬的QRS波群，頻率多為20-30次/分以下。由於心臟無有效泵血功能，聽診無心音，周圍動脈也觸及不到搏動。此型多為嚴重心肌損傷的後果，最後以心室靜止告終，復甦較困難。
心搏驟停的以上3種心電圖類型及其心臟活動情況雖各有特點，但心臟喪失有效泵血功能導致循環驟停是共同的結果。全身組織急性缺血、缺氧時，機體交感腎上腺系統活動增強，釋放大量兒茶酚胺及相關激素，使外周血管收縮，以保證腦心等重要器官供血;缺氧又導致無氧代謝和乳酸增多，引起代謝性酸中毒。急性缺氧對器官的損害，以大腦最為嚴重，隨著腦血流量的急驟下降，腦神經元三磷酸腺苷(ATP)含量迅速降低，細胞不能保持膜內外離子梯度，加上乳酸鹽積聚，細胞水腫和酸中毒，進而細胞代謝停止，細胞變性及溶酶體酶釋放而導致腦等組織細胞的不可逆損害。缺氧對心臟的影響可由於兒茶酚胺增多和酸中毒使希氏束及浦氏系統自律性增高，室顫閾降低;嚴重缺氧導致心肌超微結構受損而發生不可逆損傷。持久缺血缺氧可引起急性腎小管壞死、肝小葉中心性壞死等臟器損傷和功能障礙或衰竭等併發症。
