如何區分內源性和外源性凝血途徑

　　外源性凝血途徑：是指參加的凝血因子並非全部存在於血液中,還有外來的凝血因子參與止血.這一過程是從組織因子暴露於血液而啟動,到因子Ⅹ被激活的過程.當組織損傷後,釋放組織因子,在鈣離子的參與下,它與因子Ⅶ一起形成1：1複合物.因子Ⅶ與組織因子結合會很快被活化的因子Ⅹ激活為Ⅶa,從而形成Ⅶa組織因子複合物.

　　嚴重感染可以引起感染性休克,感染性休克可以啟動凝血途徑引起DIC,原因如下：感染性休克時,內毒素等直接損傷血管內皮細胞,使膠原纖維暴露,激活內源性凝血過程,促進凝血.此外感染性休克還可以通過以下幾個方面來促進凝血.①內毒素可以改變血液流變學,休克晚期血流速度減慢,血管通透性增高,使血液濃縮,血細胞和血小板聚集成團,引起凝血.②缺氧、缺血、酸中毒等引起內皮細胞和組織細胞損傷,激活內源性和外源性凝血過程.③單核巨噬細胞系統的吞噬功能減弱.④內毒素等可以引起血小板的釋放反應,促進凝血物質的釋放.

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外源性凝血途徑：是指參加的凝血因子並非全部存在於血液中，還有外來的凝血因子參與止血。這一過程是從組織因子暴露於血液而啟動，到因子Ⅹ被激活的過程。臨床上以凝血酶原時間測定來反映外源性凝血途徑的狀況。組織因子是存在於多種細胞質膜中的一種特異性跨膜蛋白。當組織損傷後，釋放該因子，在鈣離子的參與下，它與因子Ⅶ一起形成1：1複合物。一般認為，單獨的因子Ⅶ或組織因子均無促凝活性。但因子Ⅶ與組織因子結合會很快

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(1)如凝血由於組織損傷釋放因子Ⅲ啟動才形成凝血酶原激活物者，稱外源性凝血。 (2)凝血步驟: ①外源性凝血由組織損傷釋放因子Ⅲ而開始。因子Ⅲ和因子Ⅶ組成複合物，在Ca2+存在的條件下，激活因子Ⅹ成為因子Ⅹa。 ②因子Ⅲ是一種磷脂蛋白質，廣泛存在於血管外組織中，尤以腦、肺和胎盤組織特別豐富。Ca2+的作用是將因子Ⅶ和因子Ⅹ都結合在因子Ⅲ所提供的磷脂上，以便因子Ⅶ催化因子Ⅹ，使其激活為因子Ⅹa。

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