發布於 2023-12-21 10:52

  CDPD的病理改變主要表現為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。

  支氣管粘膜上皮細胞變性、壞死,潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、不齊、粘連,部分脫落。緩解期粘膜上皮修復、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。杯狀細胞數目增多肥大,分泌亢進,腔內分泌物瀦留。基底膜變厚壞死。支氣管腺體增生肥大,腺體肥厚與支氣管壁厚度比值常大於0.55-0.79(正常小於0.4)。 各級支氣管壁有各類炎症細胞浸潤,以漿細胞、淋巴細胞為主。

  急性發作期可見到大量中性粒細胞,嚴重者為化膿性炎症,粘膜充血、水腫、變性壞死和潰瘍形成,基底部肉芽組織和機化纖維組織增生導致管腔狹窄。炎症導致氣道壁的損傷和修復過程反覆循環發生。修復過程導致氣道壁的結構重塑,膠原含量增加及疤痕形成,這些病理改變是COPD氣流受限的主要病理基礎之一。 肺氣腫的病理改變可見肺過度膨脹,彈性減退。外觀灰白或蒼白,表面可見多個大小不一的大泡。鏡檢見肺泡壁變薄,肺泡腔擴大、破裂或形成大泡,血液供應減少,彈力纖維網破壞。細支氣管壁有炎症細胞浸潤,管壁粘液腺及杯狀細胞增生、肥大,纖毛上皮破損、纖毛減少。有的管腔纖細狹窄或扭曲擴張,管腔內有痰液存留。

  細支氣管的血管內膜可增厚或管腔閉塞。按累及肺小葉的部位,可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型(圖2-6-1),全小葉型及介於兩者之間的混合型三類。其中以小葉中央型為多見。小葉中央型是由於終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管炎症導致管腔狹窄,其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張,其特點是囊狀擴張的呼吸性細支氣管位於二級小葉的中央區。全小葉型是呼吸性細支氣管狹窄引起所屬終末肺組織,即肺泡管-肺泡囊及肺泡的擴張,其特點是氣腫囊腔較小,遍佈於肺小葉內。有時兩型同時存在一個肺內稱混合型肺氣腫。多在小葉中央型基礎上,併發小葉周邊區肺組織膨脹。

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發布於 2023-12-21 10:39
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發布於 2023-12-21 11:06
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長期煙霧、霧霾、粉塵加上呼吸道的感染等綜合因素可以導致我們的呼吸道,尤其連接肺泡的小氣管炎症水腫。氣管管徑變細,硬化,於是同樣的氣體進出狹窄的小氣道就需要更長時間和力量,這樣我們喘氣就會費力,尤其一活動需要更多氧氣供應時這種情況就會更明顯,不能在呼吸週期順利排出的氣積累多了就導致肺內殘氣積累、形成肺氣腫肺大泡,繼續發展把胸廓撐成水桶裝,我們稱桶裝胸,這過程中胸部脹痛很常見。當氣管狹窄,氣流速度下
發布於 2022-09-24 16:41
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確切的病因不清楚。與下列導致慢性支氣管炎的因素有關。 慢性阻塞性肺疾病一、吸菸為重要的發病因素,菸草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學物質,可損傷氣道上皮細胞,使纖毛運動減退和巨噬細胞吞噬功能降低;支氣管粘液腺肥大、杯狀細胞增生,粘液分泌增多,使氣道淨化能力下降;支氣管粘膜充血水腫、粘液積聚,容易繼發感染,慢性炎症及吸菸刺激粘膜下感受器,使副交感神經功能亢進,引起支氣管平滑肌收縮,氣流受限。菸草、煙
發布於 2023-12-21 10:46
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1.症狀 (1)慢性咳嗽常為最早出現的症狀,隨病程發展可終身不愈,常晨間咳嗽明顯,夜間有陣咳或排痰。當氣道嚴重阻塞,通常僅有呼吸困難而不表現出咳嗽。 (2)咳痰一般為白色黏液或漿液性泡沫痰,偶可帶血絲,清晨排痰較多。急性發作期痰量增多,可有膿性痰。 (3)氣短或呼吸困難慢性阻性肺疾病的主要症狀,早期在勞力時出現,後逐漸加重,以致在日常生活甚至休息時也感到氣短。但由於個體差異常,部分人可耐受。 (
發布於 2023-12-21 10:59
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發布於 2023-01-14 04:39
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發布於 2024-04-08 17:34
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發布於 2022-10-19 16:24
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發布於 2023-01-18 19:43
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