發布於 2023-12-26 06:04

  一、飲酒量及飲酒年限

  有人認為,引起酒精性肝病的最低飲酒量及時間是160g/d,5年;引起酒精性肝硬化第二飲酒量及時間是160g/d,20年。Pequignot等報告,每日飲酒40-60g,發生肝硬化的相對危險性升高6倍;每日飲酒60-80g,發生肝硬化的相對危險性升高14倍;每日極重度飲酒(210g/d),發生肝硬化的危險性22年後為50%,33年後為88%。有報道,每日飲酒35g即可引起酒精性肝病。

  二、性別

  一般一般男性寂靜中毒的現患率較女性高3-4倍。Robins等報告,男性嗜酒現患率為19%-29%,女性為4%-5%,前者較後者趕3-4倍。嗜酒是24-64歲男性最流行的精神障礙,但24歲以上女性中,嗜酒不屬於前4位診斷的精神疾患。

  女性對酒精較男性敏感,其安全飲酒劑量(140g/周)較男性(210g/周)低。女性嗜酒患急性和慢性酒精相關疾病較男性多見,對酒精肝病較男性易感,且治療後易復發。

  三、遺傳

  家庭有嗜酒史的嗜酒者,其開始飲酒的年齡較早,患酒精性觀疾病者的比例較無家庭是酒史者高。對雙生子定額研究進一步提示寂靜性肝病可能與遺傳因素有關。由於同卵雙生子的基因一致,導致雙生子的基因僅50%相同,因此,如是酒與遺傳因素有關,則同卵雙生子間的是酒一致率應高於異卵雙生子。除一次研究因樣本小,同卵雙生子與異卵雙生子組無差異外,所有研究均顯示,同卵雙生子間是酒一致率(25%-71%)高於異卵雙生子(-0.03-0.3)。

  二、營養

  對慢性酒精性肝硬化病人提內成分分析表明,其提內存在蛋白質缺乏,這與肝病的嚴重程度有關。社會經濟水平低下的病人,蛋白質熱量營養缺乏常常先於肝損害,但社會經濟水平較高、膳食充分的病人,肝損害與營養無關。

  動物實驗表明,營養對酒精性肝病的作用與物種有關。代償失調的肝病患者,如其熱量是以酒精補充,同時給予營養充足的膳食,則肝病可逐漸好轉,但如果膳食中蛋白質含量低,這些病人在戒酒後肝功能也不會改善。營養不良和酒精的肝毒性作用可能起協同作用,但酒精的作用更大。在充足的營養條件下,一定範圍內的飲酒量不會引起肝損害,但超過酒精中毒的臨界值,膳食調節就無保護作用。

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酒精80%~90%在肝臟代謝。經過肝細胞漿內的乙醇脫氫酶的催化,氧化為乙醛,再經乙醛脫氫酶催化轉成乙酸,最終形成二氧化碳。在乙醇氧化過程中脫下大量的氫離子與輔酶Ⅰ結合。輔酶Ⅰ被還原成為還原型輔酶Ⅰ,則使其與輔酶Ⅰ的比值上升,從而使細胞的氧化、還原反應發生變化,造成依賴於還原型輔酶Ⅰ/輔酶Ⅰ的物質代謝發生改變,而成為代謝紊亂和致病的基礎。 同時乙醛對肝細胞有直接毒性作用。乙醛為高活性化合物,能干擾
發布於 2023-12-26 05:51
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一、NAFLD非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明確的損肝因素所致的脂肪在肝臟堆積所產生的以瀰漫性肝細胞大泡性脂肪性變為主要病變的臨床病理綜合徵,包括單純性脂肪肝以及由其演變的脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化,是一種遺傳2環境2代謝2應激相關性疾病。1、NAFLD的診斷標準臨床凡具備下列第1~5項和第6或第7項中任何一項者即可診斷為NAFLD:①無飲酒史或飲酒摺合乙醇量男性每週&l
發布於 2023-03-12 08:46
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酒精性肝病臨床分3型:脂肪肝、肝炎、肝硬化。此三者常混合存在。肝病的發生與飲酒時間長短、飲量多少及營養狀態優劣呈正相關;飲酒量每天80g以下,肝臟受損害較少,160g/d持續11年,25%發生肝硬化;210g/d持續20年,50%發生肝硬化。遺傳形成個體對酒精有不同的敏感性,因此發生酒精性肝炎和肝硬化者,以HLA-B8、B40者較多見。 1.脂肪肝一次飲酒量接近酗醉,幾小時後即可發生肝脂肪變。此
發布於 2022-10-21 18:34
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1.血象可有貧血,肝硬化時常有白細胞及血小板減少。 2.穀草轉氨酶(AST)及丙氨酸氨基轉移酶(ALT),在酒精性肝炎及活動性酒精性肝硬化時增高,但AST增高明顯,ALT增高不明顯,AST/ALT之比大於2時,對前述兩病有診斷意義。 3.γ-谷氨酰轉移酶(γ-GTP),分佈在肝細胞漿和毛細膽管內皮中。酒精損傷肝細胞微粒體時升高較靈敏。 4.氨基酸譜中α-氨基丁酸和亮氨酸成比例的增高。 5.靛氰綠
發布於 2022-10-21 18:47
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1.一級預防不飲用含有酒精的飲料是預防酒精性肝病的根本。在現實生活中,要完全做到這點是不可能的。因此,退而求次之,只能要求做到儘量少飲含精的飲料。在飲酒後及時補充高蛋白高維生素飲食,並服用解酒藥物如葛根。 2.二級預防對有大量飲酒及(或)長期飲酒的患者,應予以定期檢查肝功能,必要時行肝穿刺組織活檢,早期發現酒精性肝病,並確定其發展的程度。目前尚缺乏診斷酒精性肝病的特異的、靈敏的指標,有待於進一步
發布於 2022-10-21 18:54
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酒精肝不會死。酒精肝雖然不會直接導致死亡,但酒精肝地危害很大,如果病情惡化,出現一些併發症,則嚴重地會致命,所以有酒精肝地患者一定要注意必須戒酒,進行保肝治療,酒精肝危害酒精肝是由於長期大量飲酒(嗜酒)所致地肝臟損傷性疾病。輕度脂肪肝多無症狀,中、重度脂肪肝可呈現類似慢性肝炎地表現,如輕度全身不適、倦怠、易疲勞、噁心嘔吐、食慾不振、腹脹等。在治療肝病藥物地選擇上,儘量選擇一些毒副作用小地天然植物
發布於 2023-02-10 02:24
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為甚麼飲酒會引起肝病呢? 各種酒都有不同含量的酒精,酒精進入人體後只有10%自腸胃排出,90%則在肝臟中代謝。酒精的主要成分是乙醇,乙醇進入肝細胞後經氧化為乙醛。乙醇和乙醛都具有直接刺激、損害肝細胞的毒性作用,能使肝細胞發生脂肪變性、甚至壞死。 酒精性肝病的主要危險因素與飲酒量、飲酒年限、性別、遺傳、營養、乙型和丙型肝炎病毒感染等有關。 飲多少酒,喝多長時間會造成肝臟疾病? 目前多數研究認為,連
發布於 2023-12-26 05:57
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(一)發病原因 酒精80%~90%在肝臟代謝。經過肝細胞漿內的乙醇脫氫酶的催化,氧化為乙醛,再經乙醛脫氫酶催化轉成乙酸,最終形成二氧化碳。在乙醇氧化過程中脫下大量的氫離子與輔酶Ⅰ結合。輔酶Ⅰ被還原成為還原型輔酶Ⅰ,則使其與輔酶Ⅰ的比值上升,從而使細胞的氧化、還原反應發生變化,造成依賴於還原型輔酶Ⅰ/輔酶Ⅰ的物質代謝發生改變,而成為代謝紊亂和致病的基礎。 同時乙醛對肝細胞有直接毒性作用。乙醛為高活
發布於 2022-10-21 18:40
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非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholicfattyliverdiseases,NAFLD)是指除外酒精和其他明確的損肝因素所致的,以瀰漫性肝細胞大泡性脂肪變為主要特徵的臨床綜合徵,包括單純性脂肪肝以及由其演變的非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholicsteatohepatitis,NASH)和NASH相關肝硬化。NASH以肝細胞脂肪變的基礎上出現小葉內炎症、肝細胞損傷和/或肝纖維化等特徵
發布於 2023-01-07 19:11
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疾病治療 治療酒精性肝病的治療原則是:戒酒和營養支持,減輕酒精性肝病的嚴重程度,改善已存在的繼發性營養不良和對症治療酒精性肝硬化及其併發症。 戒酒 戒酒是治療酒精性肝病的最重要的措施,戒酒過程中應注意防治戒斷綜合徵。 營養支持 酒精性肝病患者需良好的營養支持,應在戒酒的基礎上提供高蛋白,低脂飲食,並注意補充維生素B、維生素C、維生素K及葉酸。 藥物治療 (1)糖皮質激素可改善重症酒精性肝炎。 (
發布於 2022-10-21 19:01
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