1、發病原因
一般認為緊張性頭痛與顱周肌肉疾患有關或為精神性頭痛。在新的分類中還根據頭痛發作的時間和顱周肌肉疾患將TTH再分為2種亞型：
1)發作性緊張型頭痛(1)與顱周肌肉疾患有關的發作性緊張型頭痛。
(2)與顱周肌肉疾患無關的發作性緊張型頭痛。
2.慢性緊張型頭痛
(1)與顱周肌肉疾患有關的慢性緊張型頭痛。
(2)與顱周肌肉疾患無關的慢性緊張型頭痛。
2、發病機制
緊張型頭痛雖然是一種常見的頭痛病，但對其發病機制至今尚未完全明確，近年研究狀況概述如下：
1)TTH與顱周肌肉疾患的關係 ，文獻中就對這兩者之間的關係加以論述，但肌肉疾患是TTH的原因還是結果，或只是TTH發病機制中的因素之一，至今尚無結論。
對一組TTH患者就其頭痛時發生在頭部疼痛肌肉位置的特異性做了研究。他們採用自我分級評定法檢測5處肌肉，包括額肌、顳肌、嚼肌、頭夾肌和斜方肌的疼痛及肌肉緊張程度，並觀察這些肌肉的肌電活動水平。雖然對每塊肌肉都做了詳細的定量觀察，結果並未發現肌肉疼痛和肌緊張程度與肌電活動水平之間有顯著的關係。對其亞型CTTH和ETTH各28例，通過觸痛定量、壓痛闊值、熱痛閾值和顳肌及斜方肌肌電活動進行觀察，結果發現在CTTH伴有顱周肌肉疾患者，其觸痛顯著，對機械性刺激的疼痛呈過敏反應，即觸痛越顯著，其對機械性刺激反應也越敏感，並且肌電活動也顯著增加。但對熱痛刺激閾值並無異常。在ETTH患者則上述改變均不明顯。近年來對TTH患者的肌肉疼痛、緊張和肌電反應之間也進行了相關性研究。實驗對疼痛採用視覺模擬量表記錄前額、左右顳肌、頸部和左右肩部肌肉的疼痛程度，並同時描記該部位淺層肌電活動。另對緊張和疲倦採用問詢方式，由患者自我評定，也按VAS方法記錄。通過上述定量研究發現：疲倦和疼痛之間，在全部實驗過程中有顯著相關性，疲倦猶如頭痛的一部分，即頭痛時間越長，疲倦感覺越顯著;但緊張和疼痛之間相關性較弱，僅在後實驗期有相關性，且只見於頸部肌肉。至於肌電活動和疼痛之間，肌電活動和疲倦之間，緊張與疲倦之間均無相關性。因此作者認為緊張在TTH中的作用並不突出。
2)TTH與心理變化之間的關係 就誘發相關情緒和ETTH之間的關係做了生物心理學的實驗研究。他們採用激化-去激化形容檢測量表將誘發力量、厭倦、緊張和安靜做記分定量分析。結果發現ETTH患者的緊張水平高於對照組，即使在不頭痛時也高。另在非頭痛期，其緊張水平則顯著低於頭痛期。因此認為緊張和頭痛之間是有關係的。
3)TTH與血管性頭痛的關係 由於臨床上可以發現緊張型頭痛和偏頭痛同時發生在同一位患者，以及有些患者最初表現為偏頭痛，當發作頻率逐漸增加後表現為ETTH，並可進而轉為CTTH。因此對這兩類頭痛的關係曾有不少報道，如在複習文獻時指出肌收縮性頭痛和偏頭痛二者之間有不少共同之處，如兩者臨床症狀和特徵可相互重疊，兩者血小板5-HT均可降低，血漿5-HT均可升高，兩者外周自主神經系統的交感神經功能均可低下，遺傳學研究發現同一家族中既有偏頭痛又有肌收縮性頭痛患者等。近來提出CTTH是否為血管性頭痛?他們的實驗研究是將CTTH患者先仰臥位，分別採用舌下含化硝酸甘油和頭部放低位來誘發頭痛。結果健康對照組未能誘發出明顯的頭痛，而CTTH患者的頭痛強度加劇，並且頸部二維多普勒超聲檢測頸總動脈的管徑和血流，發現頭痛的強度增加和管徑增大有關，即管徑加大，頭痛強度增加，管徑變小，頭痛強度也減弱。但頭痛強度和血管內的血流變化無關。因此作者認為CTTH患者頭痛的發生和顱腦血流動力學有密切關係。由於在頭低位結束後，患者頭痛減輕速度緩慢，故認為引起頭痛系由於顱內靜脈迴流不足或靜脈擴張所致。
4)對TTH的一些生化觀察 近年來一些學者從生化等方面對TTH做了觀察，如檢測血漿血小板因子4、β-血栓球蛋白和11-脫氫血栓烷素B2水平，發現ETTH患者的上述3種物質含量均顯著高於CTTH組和對照組。認為ETTH患者的頭痛和血小板功能障礙尤為密切。發現TTH患者血清血小板鎂離子水平降低，認為可能和血小板功能增強有關。發現TTH患者血漿5-羥色胺水平高於對照組，兒茶酚胺水平低於對照組。血漿多巴胺水平與頭痛持續時間呈正相關，以及腎上腺素水平與頭痛強度呈負相關。此外，還發現單胺水平與抑鬱程度並無相關性。這些結果提示TTH患者中樞單胺能神經系統功能有變化，這種變化和隨之而來的抑鬱無關，而和發生頭痛的病理生理機制有關。發現TTH患者頭痛發作期唾液中P物質和5-羥色胺含量顯著升高，認為P物質系由痛覺系統所釋放。
