病理變化
1.脂紋(fatty streak) 是AS肉眼可見的最早病變。為點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起於內膜的病灶，常見於主動脈後壁及其分支開口處。
2.纖維斑塊(fibrous plaque) 是由脂紋發展而來。內膜面散在不規則表面隆起斑塊，顏色從淺黃或灰黃色變為瓷白色。
3.粥樣斑塊(atheromatous plaque)亦稱粥瘤(atheroma) 是纖維斑塊深層細胞的壞死發展而來。內膜面可見灰黃色斑塊既向內膜表面隆起又向深部壓迫中膜。
4.繼發性改變 是指纖維斑塊和粥樣斑塊的基礎上繼發的病變：①斑塊內出血：斑塊內新生的血管破裂形成血腫，血腫使斑塊進一步隆起，甚至完全閉塞管腔，導致急性供血中斷;②斑塊破裂：斑塊表面的纖維帽破裂，粥樣物自裂口逸入血流，遺留粥瘤樣潰瘍。排入血流的壞死物質和脂質可形成膽固醇栓子，引起栓塞;③血栓形成：斑塊破裂形成潰瘍後，由於膠原暴露，可促進血栓形成，引起動脈管腔阻塞，進而引起器官梗死;④鈣化：在纖維帽和粥瘤病灶內可見鈣鹽沉積，導致管壁變硬、變脆;⑤動脈瘤形成：嚴重的粥樣斑塊底部的中膜平滑肌可發生不同程度的萎縮和彈性下降，在血管內壓力的作用下，動脈壁侷限性擴張，形成動脈瘤。動脈瘤破裂可致大出血;⑥血管腔狹窄：彈力肌層動脈(中等動脈)可因粥樣斑塊而導致管腔狹窄，引起所供應區域的血量減少，導致相應器官發生缺血性病變。
病理現象
頸動脈斑塊是累及體循環系統從大型彈力型(如主動脈)到中型彈力型(如心外膜冠狀動脈)動脈內膜的疾病。其特徵是動脈內膜斑塊形成(儘管有嚴重情況下斑塊可以融合)。每個斑塊的組成成分不同。脂質是粥樣硬化斑的基本成分。內膜增厚嚴格來說不屬於粥樣硬化斑塊，而是血管內膜對機械損傷的一種適應性反應。
病理解析
血管內毒素物質的沉積對血管造成傷害，損傷的組織易受到病毒、細菌等物質的攻擊，因此免疫系統的淋巴細胞、T細胞將在受損部位結集，對病毒、細菌進行清除。同時血管的平滑肌細胞(是高彈性、結構緻密，不易受攻擊的一種細胞)增生是血管自動防禦的表現。血管是高負荷工作的器官，每時每刻都需要運送血液等，因此，身體是絕對不會讓它隨便被破壞，加強防禦便成了天經地義的事。
