慢性扁桃體炎時，隱窩內上皮壞死脫落，細菌及炎性滲出物聚集其中，隱窩可產生小潰瘍及瘢痕形成而引流不暢，適於細菌生長繁殖，故感染不易消除。屢發急性扁桃體炎，使機體抵抗力降低或治療不徹底，則更易轉為慢性。本病發生機理尚不清楚，但近年來基於免疫學的觀點，認為自身變態反應為引起慢性扁桃體的重要機制。
多因急性扁桃體炎反覆發作，或因隱窩引流不暢.隱窩內細菌滋生繁殖演變為慢性炎症。也可發生於某些急性傳染病如猩紅熱、白喉、麻疹、流行性感冒之後。鼻腔及鼻竇感染，也可伴發本病。
鏈球菌和葡萄球菌為本病的主要致病菌，草綠色鏈球菌、肺炎雙球菌及流行性感冒桿菌等也是常見致病菌。近年來乙型溶血性鏈球菌的檢出率有降低趨勢，可能與大量使用各種抗生素有關。此外，病毒感染率高達50%以上，幼兒慢性扁桃體炎多系腺病毒感染所引起，或為與鏈球菌的混合感染。
發病機理：
本病發生的機理，尚未清楚。下列二種解釋為目前較為普遍的論點。
(1)由於反覆急性發作，機體抵抗力減弱，即是免疫反應下降，形成慢性病變。
(2)出現自身變態反應。近年來基於免疫學的觀點，認為自身變態反應為引起慢性扁桃體炎的重要機制。聚積於扁桃體隱窩內的微生物長期與扁桃體接觸，可引起復合的變態反應，對扁桃體組織有損害，易發生感染。
主要病變在隱窩。隱窩黏膜受損、上皮增厚或形成小潰瘍，上皮細胞、滲出物、白細胞、細菌等混合而成乾酪樣物，向隱窩口排出。潰瘍癒合，形成瘢痕，若開口受阻。則隱窩擴張成小囊腫或小膿腫。
慢性扁桃體炎多由急性扁桃體炎反覆發作或因隱窩引流不暢，而致扁桃體隱窩及其實質發生慢性炎症病變。也可發生於某些急性傳染病之後。根據免疫學說，扁桃體隱窩內細菌、病毒及代謝產物進入體液後，可引起抗體形成，繼之腺體內產生抗原抗體結合物，能起到一種複合免疫作用，從而認為慢性扁桃體炎是一種自身免疫反應。由於自身抗原抗體結合時對組織細胞有損害，而有利於感染，感染又促進抗原抗體反應，從而形成惡性循環。
