老年糖尿病的發病存在三方面因素：遺傳、環境因素和生理性老化引起胰島素抵抗和胰島素作用不足。
1、遺傳因素 多數學者認為，糖尿病屬多基因——多因子遺傳性疾病。據國外研究，2型糖尿病患者的兄弟姐妹若能活到80，則大約有40%發展為糖尿病，一級親屬發展為糖尿病的比例為5%—10%，發展為糖耐量受損的比例為15%—25%。
2、環境因素 環境因素在老年糖尿病的發病中也有重要作用，老年人全身代謝低，能量需要量小，特別是碳水化合物的需要量小，結果使葡萄糖耐量逐漸降低。隨著人的衰老基礎代謝率也逐漸降低，機體代謝葡萄糖能力和(或)葡萄糖在周圍組織的利用都明顯下降。因此，老年人進食過多和運動不足容易發胖，肥胖者細胞膜上的胰島素受體減少，加重胰島素抵抗，可使葡萄糖的利用降低，肝糖的生成技術增加，致高血糖。從而使β細胞、胰島素分泌增加，久而久之，可造成β細胞對葡萄糖刺激的代償功能減退，最終發生2型糖尿病。
3、年齡因素 老年人胰島結構在顯微鏡直觀下可見胰島β細胞量減少，α細胞增加，δ細胞相對增多，纖維組織增生。老年人糖耐量降低，糖代謝下降，老年期胰島素釋放延緩。國內外的研究顯示，隨增齡的改變，老年空腹和餐後血糖水平均有不同程度上升，平均每增齡10歲，空腹血糖上升0.05-0.112mmol/L，餐後2h血糖上升1.67-2.78mmol/L。老年人對糖刺激後胰島素分泌分析起始上升延遲，往往第Ⅰ時相低平甚至消失。
4、胰島素原因素 當人衰老時，體內有活性的胰島素原增加，胰島素原與胰島素的比例增加，使體內胰島素作用活性下降，也是老年糖尿病增多的因素之一。
5、腺澱素因素 胰澱素是新發現的一種胰島β細胞激素，並與胰島素免疫活性同時存在於β細胞分泌顆粒的核心部分，而在胰島α細胞中則無此免疫反應存在說明胰蛋素也是在β細胞內合成，並儲存在β細胞顆粒中，與胰島素同比分泌。研究發現，老年人胰澱素合成、分泌增多，可導致一道素組織的損害。另外，胰澱素對胰島素的拮抗作用引起引導素低抗是導致2型糖尿病的誘因。目前對以上結論尚有爭議。
