結合高血壓的發病機理來看，在外界的強烈刺激，高血壓患者長期處於反覆精神緊張、焦慮煩躁的狀態，容易引起大腦神經皮層興奮信號的平衡失調。在短時間內患者的血壓會升的很快，並伴有多種併發症的出現，研究證實，如果人們精神長期受到刺激或者壓抑，都會促使高血壓的產生。
腦水腫的產生是一個非常複雜的病理生理變化過程。研究認為，高血壓腦出血後腦水腫的形成可分為三個階段：超早期水腫(最初幾小時)是流體靜壓力和血凝塊回縮血清滲出液所致，在此過程中，由於血腫的佔位效應，使顱內壓驟然升高，靜脈迴流不暢，血管內流體靜壓力升高，導致血漿外滲，加之血凝塊回縮，血清析出，導致水腫的發生。試驗證明，神經元的活性與血紅蛋白濃度呈負相關，說明高濃度的血紅蛋白對神經元有毒性作用。後續研究表明，血腫分解造成紅細胞破壞後產生血紅蛋白，後者可分解為血紅素和Mg2+，二者都有神經毒性作用。同時，血腫分解還能引起炎症細胞浸潤，導致白細胞活化。此外，血腫對腦組織的毒性作用還與凝血酶有關。血塊形成時，發生凝血級聯反應，凝血酶原被激活形成凝血酶。有研究表明，血腫周圍腦組織的水腫程度與凝血酶的濃度密切相關，同時，凝血酶也對血腦屏障存在損傷。在臨床中給予HICH患者凝血酶抑制劑治療腦水腫取得明顯效果。目前已知凝血酶的毒性作用包括：可使損傷腦細胞的乳酸脫氫酶增加，導致腦電波呈現癲癇樣發作，可導致脊髓運動神經元退變、死亡，可引起星形細胞和海馬神經細胞死亡。
隨著對凝血酶的研究深入，凝血酶對腦組織的毒性作用日益受到廣泛關注。因此，對於高血壓腦出血患者及時手術治療，清除血腫，將有助於減輕凝血酶引起的諸多不良反應。
