排便是一個複雜的生理運動過程，有多個系統參加，受多種因素影響。消化道自身病變可以引起便秘，其他系統病變也可以通過影響消化道的結構與功能而引起便秘。
病理生理：一般認為，由於內容物在小腸通過的時間僅佔全腸道通過時間的一小部分(約10%)，故小腸通過時間在便秘的病理過程中不佔重要位置。有人曾對慢性便秘患者的小腸通過時間作過研究，發現有輕度的延長。有便秘症狀的甲狀腺功能低下的患者，經治療後，其小腸通過時間縮短。小腸內容物到達結腸後，便成為結腸菌群的培養基，使菌群大量繁殖，其量可達結腸固形物的一半，並與其他成分一起，構成糞便，以每小時約5cm的速度，緩慢向遠端移動。結腸結構與功能直接影響結腸運動，因而與便秘的關係十分密切。影響結腸平滑肌結構的疾病可引起便秘，並可能與某些巨結腸的形成有關。這類疾病常導致平滑肌細胞數量的減少，而代之以纖維化，使結腸壁變薄，動力下降。影響結腸功能的因素尤多，包括結腸的蠕動方式、結腸內壓力的改變、神經系統、激素、調節肽等。
近年來，腸壁神經叢的重要性受到人們的重視，被稱為“腸腦”。除大家熟知的先天性巨結腸外，一些作者陸續報道了特發性巨結腸、巨直腸，甚至一些沒有巨結腸外觀的便秘患者，其結腸切除標本，顯示有明顯的腸肌間神經叢異常。結腸粘膜的吸收功能和結腸容積的大小，也與便秘有密切關係。吸收功能直接影響腸內容物的性狀，結腸腸腔容積也可影響糞便的運行方式。平時，固態糞便儲存於乙狀結腸甚至降結腸中，當乙狀結腸或更近端的結腸收縮時，可將糞便驅入直腸，引發排便反射。
直腸平時一般呈空虛狀態，直腸瓣以及恥骨直腸肌收縮形成的肛管直腸角，可阻止糞便進入直腸肛管。少數人直腸中可存有少量糞便，但不引起便意。當上方結腸收縮將糞便以一定的量和一定的速度驅入直腸時，可引起兩方面的變化：一方面，進入直腸的糞便對直腸產生機械性擴張，使直腸內壓升高，通過直腸壁內反射，使內括約肌弛緩、張力下降，肛管壓力降低，這種反射呈容量依賴性和速度依賴性，即指在一定範圍內，進入直腸的糞便的量越大，速度越快，內括約肌弛緩的幅度就越大、越快。與此同時，盆底肌、外括約肌則反射性收縮，刺激於分佈盆底的排便感受器，衝動至大腦皮層產生便意，並引起直腸平滑肌解除其張力收縮，使盆底諸肌、恥骨直腸肌、外括約肌鬆弛，盆底下降呈漏斗狀，肛管直腸角變大，肛管壓力下降;同時，直腸和遠端結腸反射性收縮使腸管縮短，腸腔內壓增高;因便意得以順利排出。如環境不允許排便，則盆底肌、恥骨直腸肌、外括約肌主動收縮，不讓糞便進入肛管，同時，直腸、結腸亦適應性鬆弛，直腸內壓下降，便意逐步解除，如仍不理會便意，糞便將在直腸逆蠕動下返回上方結腸。上述排便反射過程的任何環節受到干擾，都將破壞這一反射，引起排便障礙。
便秘患者中，缺乏便意是最常見的主訴之一。其中，部分患者是因直腸壺腹容積過大，不能感覺正常容量的糞便的刺激;而更多的患者則是由於長期忽視便意，而導致直腸感染功能的逐步降低。
內括約肌弛緩功能障礙是引起出口阻塞的原因之一，其典型代表是先天性巨結腸，以遠疫直腸張力性收縮和內括約肌不能反射性弛緩為特點。在由其他原因引起的內括約肌功能失常如肛裂患者中，內括約肌的靜息壓力升，但肛腸抑制反射存在。若盆底橫紋肌及外括約肌排便時不能鬆弛，將使肛管直腸角不能變大，盆底出口不能放開，是造成出口阻塞性便秘的常見原因之一，其病因至今尚未闡明。
另外，某些能明顯影響腹壓升高的疾患或狀態，也能導致排便動力的減少，而影響正常排便。
