1.Hp的定值 Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底層，呈點狀分佈，胃竇部數量多，胃體和胃底較少。Hp亦可定植於十二指腸的胃黏膜化生區、Barrett食管和梅克爾憩室等異位胃黏膜處。Hp進入胃後要到達黏膜表面和黏液底層定植，除要抵抗胃酸和其他不利因素的殺滅作用外，還要依靠動力穿透黏液層。其螺旋狀菌體，為Hp在黏稠的胃黏液中運動提供了基礎;而其鞭毛的擺動則為Hp的運動提供了足夠的動力。Hp產生的尿素酶能將尿素分解為氨和二氧化碳，氨在Hp周圍形成“氨雲”，中和胃酸保護Hp。產生的超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶能保護其不受中性粒細胞的殺傷。
2.損害胃及十二指腸黏膜 Hp的毒素和有毒性作用的酶以及Hp誘導的黏膜炎症反應均能造成胃和十二指腸黏膜屏障的損害。
(1)Hp的毒素：約60%Hp菌株能產生有活性的空泡毒素(Vac A，87kda)，使上皮細胞產生空泡變性。Vac A的表達及毒性強弱與Vac A基因型和細胞毒相關基因蛋白(Cag A，128kda)有關，這是Hp菌株致病性差異的重要原因，其中Vac A s1/m1基因型毒素活性最強，Vac s2/m2基因型無毒素活性。
(2)Cag致病島：Hp菌株含有一個約40kb的特殊基因片段，呈現於致病相關菌株，且有細菌至病島的典型結構特徵，因此稱為Hp的Cag致病島。研究顯示Cag致病島與Vac A的產生、與Hp對胃上皮細胞表面Leb抗原受體的結合能力、與參與細胞骨架重排的肌動蛋白等相關。
(3)尿素酶：尿素酶除了對Hp本身起保護作用外，還能造成胃黏膜屏障的損害。一是尿素酶分解尿素產生氨的直接細胞毒作用;二是尿素酶可誘導胃上皮細胞及中性粒細胞表達分泌白細胞介素-6(IL-6)，腫瘤壞死因子-α(TNT-α)等炎症介質。
(4)Hp的蛋白酶、脂酶和磷脂：均能破壞胃黏液層的完整性，增加黏液的可溶性和降低其疏水性，進而降低了黏液對上皮細胞的保護作用。
(5)致炎因子：Hp表面及分泌的可溶性成分和趨化蛋白能趨化激活中性粒細胞、單核細胞和巨噬細胞，產生TNF-α、白細胞三烯、IL-1和IL-2，並進一步加強IL-8的激活反應，促進黏膜的炎症損傷。
(6)胃腸道激素：多數文獻證實Hp感染者生長抑素釋放減少、胃泌素釋放增加。從而導致高胃酸分泌，加重胃十二指腸黏膜酸負荷;胃泌素促進黏膜細胞增生，與腫瘤形成可能有關。
