第一部分：ICD-11規定的胃炎分類
臨床問題1：現行ICD-10規定的胃炎分類是否合適。
陳述1：鑑於Hp的發現，目前ICD-10胃炎分類已經過時。
推薦等級：強
證據分類：高
共識水平：100％
評論：
胃炎的ICD-10分類標準制定於1989年，大多數國家仍在延用。ICD-10對胃炎和十二指腸炎的分類主要基於肉眼和組織學標準，唯一的病因學因素是酒精（Box １），胃炎的組織學分類主要為萎縮和自身免疫。
Hp未被ICD-10納入，可能是因當時其在疾病中的作用仍然存在爭議。現經證實，Hp感染為慢性胃炎首要病因，故不將Hp作為病因的胃炎分類是不完整的。
臨床問題2：胃炎ICD-11分類標準是否合適。
陳述2：新近提出的胃炎ICD-11分類標準是一種改進，因為它基於病因學因素。
推薦等級：強
證據水平：中度
共識水平：100％
評論：
在ICD11的胃炎部分，考慮到不同病因具有不同的病理生理表現，依據其病因學特點Hp引起的胃炎應視為一種特定的分類。在認識到Hp是慢性胃炎的主要原因後，既往依靠組織病理學評估胃炎的標準被改變，繼而推出悉尼體系並將其整合到臨床實踐中。為了體現內鏡活檢的病理學特徵，胃炎的悉尼分類包括組織學炎症活動度、慢性程度、萎縮、腸上皮化生、分佈特點和病因學信息。
綜上所述，最重要的三種胃炎類型應是：①Hp引起的胃炎；②藥物引起的胃炎；③自身免疫性胃炎。ICD11β版本建立的胃炎分類主要依據病因學特徵（Box ２），醫生根據不同病因採取不同的管理和治療策略。其可引起消化不良的症狀，並導致胃、十二指腸的病理改變，包括消化性潰瘍和胃癌，故Hp胃炎需要長期隨訪因。Hp是胃癌的致病因子，根除Hp治療亦日受重視。除了Hp外我們還需要了解更多其他導致胃炎的病因，它們被稱為Hp陰性或特發性胃炎。
共識會議更進一步歸納了ICD11β版本中基於病因的胃炎分類（Box ３），但仍需要通過臨床實踐來確定新分類方法的有效性。此外，ICD10中胃炎部分的十二指腸炎現在被單獨分為一類。ICD11β版本中的患病率和致死率的聯合線性化雖被廣泛應用，但這種線性分類未採用病因學分類的原則，所以仍需要進一步修訂。
臨床問題3：按照胃的部位分類胃炎是否必要。
陳述3：胃癌和消化性潰瘍的風險受胃炎部位的影響，因此，Hp胃炎應按胃的部位分類。
推薦等級：強
證據水平：高度
共識水平：97.4％
評論：
Hp胃炎的部位和嚴重程度可以評估個體發展為消化性潰瘍和胃癌的風險。胃炎累及部位不同會導致不同的胃功能、特別是胃酸分泌功能的障礙，形成胃酸過度分泌、分泌減少甚至胃酸缺乏。
根除Hp後，嚴重胃體萎縮性胃炎（無論其是否合併腸上皮化生）和嚴重胃體為主的胃炎，亦有很高的風險發展為腸型或瀰漫型胃癌，需要常規內鏡和組織活檢隨訪。
臨床問題4：按照組織學（嚴重程度）和/或內鏡表現分類胃炎是否必要。
陳述4：建議按照組織學分類胃炎，因Hp胃炎發展成胃癌的風險可根據其炎症和萎縮程度的不同而異。
推薦等級：強
證據水平：高度
共識水平：100％
評論：
更新的悉尼體系已廣泛應用於臨床，它可以評估Hp胃炎中不同部位的萎縮和腸上皮化生程度。不同組織學特徵決定其發展到消化性潰瘍和胃癌的風險程度，故胃炎分類應包括組織學特點。萎縮性胃炎和腸上皮化生的嚴重程度與發展成胃癌的風險程度有關。同樣，嚴重的Hp胃炎也與胃癌發生有關。新的胃炎組織學階段分級系統將根據不同部位的萎縮或腸上皮化生程度進行臨床胃癌風險評估。這兩個系統將在第三部分進行進一步討論。
臨床問題5：我們如何在慢性胃炎中闡述胃糜爛。
陳述5：胃糜爛在報告中應單獨提出，其自然病程和臨床特點取決於病因學，但該領域的研究較少，尚需進一步闡明。
推薦等級：強
證據水平：低度
共識水平：100％
評論：
胃糜爛是指黏膜層直徑<3 mm或5 mm的破潰。由於範圍小，糜爛一般不容易和累及黏膜肌層的潰瘍相混淆。胃糜爛可由Hp感染引起，更常見的是由服用損傷黏膜的藥物所致，主要是阿司匹林和NSAIDs。
需要說明的是，根除Hp後胃竇可表現為非藥物性的糜爛，包括（1）平坦型，（2）隆起型，（3）出血型，（4）局灶出血點，這可能與Hp根除治療後的高酸狀態有關。臨床上最容易引起胃黏膜糜爛的是NSAIDs藥物，並可進一步發展成潰瘍。
對於胃和十二指腸糜爛臨床特點和自然病史的研究很少，所以結合胃炎的分類分別開展胃和十二指腸糜爛的前瞻性研究很重要，它可以更好地理解胃糜爛的自然病史和其發展成潰瘍和出血的潛在機制，在研究時可以應用糜爛程度分級。
臨床問題6：不論症狀和併發症，Hp胃炎是否是一種感染性疾病。
陳述6：Hp胃炎無論有無症狀、伴或不伴有消化性潰瘍和胃癌，均應該定義為一種感染性疾病。
推薦等級：強
證據水平：高度
共識水平：100％
評論：
Hp胃炎是一種傳染性疾病，可以導致幾乎所有受感染者不同程度的慢性活動性胃炎。胃黏膜結構損傷表現的個體差異很大，同時臨床表現也不同，部分可無明顯臨床症狀，但其可發展成消化性潰瘍及胃癌。
Hp感染的根除有益於損傷胃黏膜的癒合及改善消化不良症狀，也可治癒消化性潰瘍。Hp胃炎可以被治癒，治癒後可減低其發展成為消化性潰瘍和胃癌的概率。如果Hp胃炎進展到更嚴重的胃炎形式，如伴或不伴腸上皮化生的萎縮性胃炎，或胃體為主性胃炎，可增加胃癌發生的風險，在這個階段根除Hp後還需要密切隨訪。
第二部分 Hp感染相關的消化不良
臨床問題7：Hp可以引起消化不良嗎。
陳述7：Hp胃炎是引起部分患者消化不良的原因。
推薦等級：強
證據水平：高度
共識水平：100％
評論：
大量觀察證實，Hp感染可能是引起一部分患者消化不良症狀的原因，①急性醫源性或自我管理感染Hp可產生急性消化不良症狀。然而，Hp持久定植通常會導致慢性胃炎，大部分個體的嚴重消化不良症狀是短暫的。②大多數流行病學調查顯示，Hp感染與消化不良症狀有關。對感染Hp的未篩查人群和FD人群進行根除治療，結果顯示，其在控制症狀方面差異有統計學意義。目前尚無標準預測根除治療對消化不良症狀的改善是否有效，因此，在臨床實踐中唯一的方法是根除Hp後觀察症狀是否緩解或需要額外治療。因為胃炎的恢復需要時間，所以根除治療至少6個月後才能觀察到臨床效果。
臨床問題8：我們應該把Hp相關性消化不良特殊分為一類嗎。
陳述8A：在伴有消化不良的Hp感染患者中，如果成功根除治療能維持症狀緩解，我們認為這些症狀由Hp胃炎引起。
推薦等級：強
證據水平：高度
共識水平：97.4％
陳述8B：Hp相關性消化不良（如陳述8A所說）是一類單獨的疾病。
推薦等級：強
證據水平：中度
共識水平：92.1％
評論：
基於羅馬Ⅲ共識，FD被定義為“表現為慢性消化不良症狀（餐後飽脹，早飽，上腹疼痛或燒灼感）而沒有能解釋這些症狀的器質性疾病的證據（包括上消化道內鏡檢查）”（圖1）。FD需除外有確定的器質性或代謝性因素導致的慢性消化不良症狀的疾病，後者可通過去除誘因或治療原發病來緩解症狀。
羅馬Ⅲ共識提到了Hp胃炎如果對根除治療有效，其則為器質性消化不良。若Hp胃炎在根除Hp後症狀無緩解，則視為FD。如上所述，根除治療的研究表明，伴有消化不良症狀的Hp感染患者需要在根除治療結束至少6個月後才能看到獲益。
基於這些考慮，成功根除後的持續症狀緩解說明Hp是引起這些患者症狀的器質性原因，並且論證了Hp相關性消化不良是一個單獨的臨床疾病。伴有慢性消化不良症狀和陰性內鏡結果的Hp感染患者應進行根除治療，並根據治療後反應決定其歸屬。
臨床問題9：根除Hp是治療消化不良症狀的一線方案嗎。
陳述9：根除Hp是同時合併Hp感染和消化不良症狀患者的一線治療方案。
推薦等級：強
證據水平：高度
共識水平：94.7％
評論：
從陳述8中可以明顯的看到FD缺乏可靠持久的治療方式，如果一類FD患者在根除Hp後可以緩解症狀，我們認為Hp是引起症狀的原因。儘管有些患者臨床症狀緩解較慢，但這是唯一一種患者可以被治癒的方法。最後，根除治療是短期治療，在控制消化不良症狀方面具有可接受的成本-受益比，同時能預防消化性潰瘍和胃癌。基於這些考慮，根除治療可以作為Hp感染的消化不良患者的一線治療方案，這也符合羅馬會議的近期結論。
臨床問題10：Hp根除在緩解消化不良症狀方面短期和長期效果如何？它和其他治療方案（例如PPI）比較如何？
陳述10：在Hp感染的消化不良患者中，根除治療對消化不良症狀的緩解優於安慰劑，是更好的方案。
推薦等級：強
證據水平：高度
共識水平：97.47％
評論：
根除治療研究證實，伴有FD的Hp感染患者在根除治療後能緩解消化不良症狀。目前只有有限的研究直接比較了根除治療和FD的其他治療方案的療效，例如PPI和促動力治療。因此，雖然症狀收益需要至少6個月，但根除Hp是首選治療。對於伴有慢性消化不良症狀和內鏡檢查陰性的Hp感染患者，未來的研究應該進一步比較根除治療和其他非安慰劑治療方案。
臨床問題11：在Hp被成功根除後，若患者仍存在消化不良症狀是否應考慮存在FD?
陳述11：在Hp被成功根除後，若患者仍存在消化不良症狀應考慮存在FD。
推薦等級：弱
證據水平：中度
共識水平：97.47％
評論：
在陳述8A、8B和羅馬Ⅲ標準中，伴有Hp感染的內鏡檢查陰性的消化不良患者若症狀在治療後得到控制，則認為其為Hp相關性消化不良。相反，在根除成功後的長期觀察中若症狀無好轉，說明Hp胃炎並沒有引起這類患者的症狀，這樣他們仍可被稱為FD。
第三部分：胃炎的診斷
臨床問題12：能否通過內鏡診斷萎縮和/或腸上皮化生？
陳述12：適當培訓後，可以通過影像增強內鏡檢查準確地判斷黏膜萎縮和腸上皮化生。
推薦等級：強
證據水平：高
共識水平：84.2％
評論：
傳統內鏡在多數情況下無法準確地診斷萎縮和化生，因此必須進行組織活檢，並依據悉尼標準對胃黏膜行組織形態學評估。然而，影像增強內鏡在診斷胃黏膜癌前病變方面具備更高的準確性和可重複性。影像增強內鏡包括色素內鏡、高分辨放大內鏡和結合放大技術的高清內鏡（圖2）。在日本，這些技術已被廣泛應用，並將在世界各地逐步推廣，內鏡醫生需要經過一定的專業培訓，才能運用上述技術對胃黏膜進行準確評估，並充分發揮其精準活檢的優勢。
高清內鏡。A.胃黏膜窄帶成像技術（NBI），圓形大小一致的腺小凹，周圍環以排列規則的微血管網（左），胃體黏膜中這種形態學特徵（規則排列的微血管網）被稱之為“RAC”，它高度提示Hp陰性。伴有炎症的Hp感染黏膜中，腺小凹形態延長，大小及形態各異，且小凹間距離增寬。微血管網也因為炎症變得模糊不清（中部）。當腸化繼續發展，小凹形態會進一步延長，並且在小凹邊緣見淡藍色光線（淡藍色冠）（右）。這些圖片由Kazuyoshi Yagi醫生提供。B.胃黏膜藍色激光成像（BLI）。BLI是一種高清成像的新模式。BLI明亮模式可更好地獲得較低倍的放大圖像，與NBI圖像類似，A中（左）。使用BLI放大模式，可發現更多的黏膜改變，如腺周毛細血管網（圍繞胃小凹的紅色圓圈）（中）。BLI內鏡可用於確定腸化的區域，表現為以淡綠色延長的小凹為主的區域（右）。這些圖片由Hiroyuki Osawa 醫生提供，來自於Jichi醫科大學。
臨床問題13：新悉尼標準是否適用於胃炎的組織學診斷？
陳述13：對胃炎進行準確的組織學評估，需要同時在胃竇和胃體部活檢取材。
證據等級：高
推薦水平：強
共識水平：92.1％
觀點：
胃癌前病變常分佈不均，因此，對胃炎進行準確的組織學評估，需要同時在胃竇和胃體部活檢取材，這可能有利於胃癌前病變的分類和分級。多項研究表明，多點活檢能提高癌前病變的檢出率，並能更準確掌握這些癌前病變的嚴重程度和分佈情況。多點活檢在臨床實際應用過程中受到一定的限制，使得新悉尼標準應運而生，新悉尼標準闡明瞭活檢的具體方法和針對獨立病灶的組織病理學分級方法――尤其是，炎症、腺體減少和腸上皮化生。新悉尼標準推薦常規獲取5處胃活檢標本：胃竇大彎和小彎、胃角切跡、胃體大彎和小彎，所得標本應分開送檢，並標註不同部位或病變。悉尼標準在廣泛應用中，最常見的修改是往往忽略胃角切跡的單獨取材。在內鏡下對病變部位進行取樣活檢尤為重要。由經過專業培訓的內鏡醫生操作高清內鏡可進一步提高精準活檢的陽性率。
臨床問題14：分級系統如OLGA和OLGIM對危險分層有效嗎？
陳述14A：胃癌風險與萎縮性胃炎的嚴重程度和範圍有關。
推薦等級：強
證據水平：高
共識水平：94.7％
陳述14B：組織學分期標準如OLGA和OLGIM對風險分層有效。
推薦等級：強
證據水平：低
共識水平：97.3％
評論：
大多數胃癌主要是由Hp感染導致的慢性胃炎發展而來，往往經歷癌前病變的多及演變，如萎縮性胃炎、腸上皮化生和異型增生/上皮內瘤變。多項研究表明，癌前病變的患者發生胃癌風險增加。例如，來自荷蘭的一項納入98000例癌前病變患者的全國性研究顯示，10年後胃癌發病風險平均可達到2％～3％。這種風險隨癌前病變的類型而異，如萎縮性胃炎、腸上皮化生、輕至中度異型增生和重度異型增生的胃癌風險分別是0.8％、1.8％、3.9％和32.7％。
上述數據證實胃癌前病變和胃癌發展的相關性，但也表明癌前病變患者進展為胃癌風險很小（每年1000例癌前病變患者中2～6例患胃癌）。因此，需使用風險分層方法。胃活檢標本可為風險評估（OLGA分期系統）提供最重要的信息。OLGA組織學分期系統按照胃炎患者相應的胃癌風險胃炎對其進行分期。研究顯示，這一分期系統能提供準確的臨床信息。雖然高危人群中萎縮性胃炎的發病率高，但萎縮性胃炎組織學診斷的重複性有限，且不同觀察者可能對萎縮性胃炎做出不同的判斷，因此根據腸上皮化生程度及分佈情況，學者們又提出了OLGIM系統。
與萎縮性胃炎相比，不同觀察者判斷腸上皮化生的易變性相對較小，腸上皮化生與萎縮性胃炎的嚴重程度密切相關。有研究證實，經OLGA或OLGIM系統評估後的III或IV期胃炎患者有較高的胃癌發生風險。因此，對這部分患者應該行上消化道內鏡檢查。
臨床問題15：血清學檢測（胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ、Ⅰ/Ⅱ，Hp抗體）是否可用於胃癌的風險分層？
陳述15：血清學檢測（胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ、Ⅰ/Ⅱ、Hp抗體）可用於識別胃癌發生的高風險人群。
推薦等級：強
證據水平：高
共識水平：91.9％
評論：
血清學檢測被用於診斷慢性胃炎和胃黏膜萎縮已有超過25年的歷史，這些方法包括：Hp血清學檢測（附加或未附加抗CagA抗體的粗抗原測定）用於診斷胃炎、血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ和胃泌素用於檢測腺體減少導致的低胃酸狀態。這些方法常與其他檢測方法相結合，是有效的非侵入性診斷方法，也常被用於人群篩查和隨訪。在日本的一項隊列研究中用Hp血清學檢測和測定血清胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ水平對人群進行篩查。血清胃蛋白酶原水平正常的人群中，無論Hp感染陽性或陰性，胃癌年發生率均較低，而血清胃蛋白酶原水平低的人群中，胃癌發生率逐年升高（每年每1000人有3.5～6個人），這與在萎縮性胃炎中的檢出率是相一致。在這類人群中，Hp血清學陰性人群中胃癌的發病率高於Hp血清學陽性人群，提示萎縮和腸化範圍擴大後可影響Hp的定植。這一結論也被其他研究結果證實。
臨床問題16：搜尋和篩查Hp胃炎的合適時機？
陳述16：依據當地的流行病學調查，搜尋和篩查Hp胃炎的合適時機應是在萎縮性胃炎和腸上皮化生髮生之前。
推薦等級：強
證據水平：適中
共識水平：97.3％
評論：
Hp感染多在兒童期（至12歲）獲得，發達國家主要傳染途徑是家庭成員間的傳染。除非行根除治療或萎縮性胃炎/腸上皮化生髮展到終末期在胃內廣泛分佈，否則Hp感染和Hp胃炎將終生存在。胃癌發生風險取決於胃萎縮和腸上皮化生的程度。根除Hp可減少癌症風險，但主要侷限在沒有發生萎縮和腸化生的患者。伴有萎縮和腸化生患者，根除Hp可減輕胃炎，但不能阻止其向胃癌發展，故胃癌可發生在Hp根除治療10年後。
鑑於這一點，檢測和篩查Hp胃炎的合適時間應在感染率相對較低的年齡（>12歲）到萎縮性胃炎及腸化發生之前的這段時間。具體時間主要取決於地理位置和當地的流行病學調查結果，同時兼顧當地Hp感染率、以及不同年齡階段的腫瘤發生率。
第四部分 胃炎的治療
臨床問題17：是否所有Hp陽性者均應接受根除治療？
陳述17：Hp感染者應給予根除治療，除非有抗衡方面考慮。
推薦等級：強
證據水平：高
共識水平：100％
評論：
Hp是在人體中引起慢性、進展性胃黏膜損傷的主要病原體，參與消化性潰瘍、胃癌和胃萎縮的發生發展，也與胃MALT淋巴瘤、消化不良、胃增生性息肉和特發性血小板減少性紫癜密切相關。Hp陽性者是感染傳播的主要來源。
在一個社區內決定是否進行Hp根除治療，應該依據未治療感染人群中後果的定量數據資料而定。Hp引起的慢性感染，與無症狀梅毒或結核類似，其結局無法被提前預測。與其他慢性傳染病不同的是，Hp感染一直存在傳染性，因此讓他人也處於風險之中。胃黏膜損傷是不斷進展的，診斷時往往缺乏明顯的臨床症狀，因此對患者、患者家屬或社區的風險預測沒有價值。Hp根除對患者本人的益處部分取決於根除前已有的損傷程度和範圍以及這些損傷的可逆性。根除Hp的潛在益處包括阻止黏膜損傷進展、穩定或減少胃癌發展的風險、改善黏膜炎症、穩定或促進胃黏膜功能、恢復正常泌酸機制、修復Hp相關的消化性潰瘍、減少NSAID治療造成的胃腸併發症的風險，以及預防Hp相關性潰瘍的發生。
對社會而言，根除Hp的好處包括減少傳染源，降低診斷、治療Hp相關性疾病及其併發症的費用。因此，Hp感染患者應行根除治療，除非出於其他顧慮，如並存症、社區再感率、其他需優先治療疾病及經濟成本。此外，還應該考慮到根除治療對人體健康的一些副面影響，如增高過敏、肥胖發生率，以及導致腸道菌群紊亂。
臨床問題18：甚麼是無症狀者Hp根除的最佳時機？
陳述18：在胃黏膜損傷尚未發生萎縮前根除Hp可獲得最大的收益。
推薦等級：強
證據水平：高
共識水平：100％
評論：
根除Hp能阻止胃黏膜損傷進一步惡化、減少傳染源，及減少或阻止Hp相關性疾病的發生。在胃黏膜損傷尚未發生萎縮前根除Hp可獲得最大的收益，尤其是對胃癌高發國家的人群和更為年輕的群體。對青少年或青年行Hp根除的益處，還包括能減少或阻止其將Hp傳染給下一代。
如前所述（第三部分），胃癌發生風險與萎縮性胃炎的範圍和程度有關，對於患者個體按照年齡來界定胃癌風險是不現實的，任何人群的癌症風險和胃黏膜損傷進展的速率有關，這一進展速率在癌症高風險人群中高，胃癌低風險人群中低。因此，雖然可以預測某一人群中由非萎縮性向萎縮性表型轉化的平均年齡，但在任何年齡段均可能存在不同程度（從正常黏膜到進展期的胃黏膜萎縮）的胃黏膜損傷；這說明風險分層評估應該基於一些客觀參數如組織學分期系統，而非年齡，以判斷患者是需要接受根除治療或還是需要監測隨訪。
胃癌的發病率隨年齡增長而增加，年齡是進展為萎縮性胃炎時機的一個替代指標。當萎縮性胃炎病變範圍廣且嚴重時，癌變風險會成倍增加。癌症是基因不穩定性長期累積的結果，癌細胞內存在編碼區突變、體細胞基因重組，及表觀遺傳改變如甲基化。目前研究均支持一個觀點，即根除Hp能阻斷黏膜損害並減少或消除那些可增加胃黏膜基因不穩定性的Hp相關損傷。這些Hp相關性損傷包括：DNA雙鏈斷裂，受損DNA錯配；胞苷脫氨酶異常激活與表達，進而通過改變核苷酸引起DNA突變；胃黏膜中一些基因啟動子的異常甲基化，如細胞生長相關基因、DNA修復基因、抑癌基因、細胞黏附基因E-cadherin和microRNA的CpG島，及microRNA表達異常。
Hp感染也可引起胃黏膜的炎症應答，導致胃黏膜內急性和慢性炎細胞浸潤。癌症風險與菌株毒力有關（如包含Cag致病島的菌株），然而，所有菌株引起的炎症和胃癌均缺乏與感染公認的相關毒力因子。因此，所有Hp感染均應被認為具有致病性而予以根除。
由於損傷和癌前病變的存在，Hp根除治療不能“將時鐘歸零”（無風險），但可阻止風險的進展，穩定或減少後續的風險。
臨床問題19：我們是否要依據地域選擇相應根除方案？
陳述19：根除方案應基於本地最有效方案，理想的是根據患者的藥敏試驗結果，或社區抗生素敏感試驗數據，或抗生素使用和療效數據。不同地區獲得的藥物各異，某種意義上也決定了方案的選擇。
推薦等級：強
證據水平：高
共識水平：100％
評論：
Hp根除方案的療效，取決於人群的耐藥性和宿主藥物代謝酶的基因型。Hp對常用抗生素的耐藥情況有很大的地域差異，也和當地的抗生素使用情況有關，因此不同地區間的首選根除方案往往不同。一般說來，治療方案應參照抗生素敏感試驗結果來制定。不論何地，只有在人群中的根除率≥90％的方案才可被用做經驗性治療。
臨床問題20：根除Hp可以預防胃癌嗎？
陳述20：根除Hp可以減少胃癌發生風險。風險降低程度取決於根除治療時萎縮的程度和範圍。
推薦等級：強
證據水平：高
共識水平：100％
評論：
Hp感染是導致胃癌發生的最重要原因，據統計，89％發生在非賁門部位的胃癌，佔胃癌總數的78％，均歸因於慢性Hp感染。預防Hp感染去除了胃癌的主要病因，因此將降低人群的胃癌發病率。Hp根除治療對胃癌預防的效果，取決於根治時萎縮損傷的程度和範圍，對非萎縮性胃炎患者可獲得最好的預防效果，而對於已有萎縮改變的患者則可以穩定或減少胃癌的風險。第三部分指出，可用不同方法進行風險分層，如已被認可的組織學分層系統（如OLGA或者OLGIM），根除Hp可以穩定風險，並抑制風險的進展。一級預防包括預防Hp感染，在萎縮發生前進行根除Hp感染。二級預防包括識別高危人群和對其進行檢測隨訪，及時發現上皮內病灶和早期胃癌，並在其發展為侵襲性病變之前給予及時治療。針對癌前病變給予免疫療法，可能可以阻止病程的進展。
臨床問題21：是否應該評估根除治療的療效（如檢查根除與否）？
陳述21：應該始終對根除治療的效果進行評估，首選非侵入性方法。
推薦等級：強
證據水平：高
共識水平：100％
評論：
Hp根除治療失敗很常見，使得黏膜損傷繼續發展，故始終應該確認根除的療效，具體方法首選非侵入性檢查，如尿素呼氣試驗、採用已被認可的單克隆抗體進行糞便抗原檢測。對於需要內鏡隨訪的患者（如內鏡切除胃腺瘤術後），可採用組織標本進行檢測。根除療效的評估還可為某人群中逐年遞增的抗生素耐藥情況及時儘早的提供預警，其表現為根除失敗率的增加。
臨床問題22：哪些患者在根除治療後需長期隨訪？
陳述22：根除Hp可能無法完全消除胃癌的風險。對仍有風險的患者（依據萎縮的程度和範圍），應給予內鏡和組織學檢查。
推薦等級：強
證據水平：高
共識水平：97.3％
評論：
是否進行長期隨訪如定期的內鏡檢查，應該基於Hp根除後的胃癌風險分層評估結果；胃癌風險與萎縮性胃炎的程度和範圍有關，應採用已被認可的組織學風險評分系統（如OLGA和OLGIM）進行風險分層。但在對內鏡評分系統有豐富經驗的地區，可先採用Kumura和Takemoto系統評估，但仍推薦再通過組織學系統進行確認。通過非侵入性方法（如尿素呼氣試驗或者抗原檢測）診斷Hp感染的患者應考慮行組織學檢查。此外，易發生萎縮性改變的常見年齡段、胃潰瘍病史、胃蛋白酶原Ⅰ≤70 ng/mL和胃蛋白酶原Ⅰ∶Ⅱ≤3的患者、上皮內瘤變（異型增生）患者或早期胃癌患者，都需接受定期的內鏡檢測。
討論
Hp胃炎全球共識會議創立了胃炎的新里程碑，但在組織學表現和上腹部症狀間仍然存在著與臨床上的不一致性。
儘管長期以來胃炎被視為一個重要的臨床疾病，一代又一代的胃腸病學家卻忽略了治療這個疾病分類學的重要性。魯道夫？辛德勒將慢性胃炎視為一種嚴重疾病和胃癌的前兆，並認為治療胃炎在防治胃癌方面作用至關重要。Hp的發現徹底改變了原有概念的胃炎，它已成為引起消化性潰瘍和胃癌的特定病因。這些嚴重疾病大多數表現為Hp所導致的慢性胃炎是其唯一致病因素。對於消化性潰瘍，指南一致推薦對那些Hp陽性的患者首先推薦根除治療。然而，由於大多數慢性胃炎患者通常無任何症狀，直到出現嚴重併發症才會出現臨床症狀，目前對如何以及何時對Hp胃炎的個體進行治療尚未達成共識，這將直接關係到胃癌預防的效果。此外，胃炎和十二指腸炎被認為是引起上消化道出血的重要原因，促使我們對目前越來越多的抗血栓治療相關併發症的重視。
胃炎作為一種重要的臨床疾病，我們需要進一步定義胃炎的概念，“胃炎”一詞從歷史上看，錯誤地作為替代FD的臨床診斷。然而從歷史上的研究未能證明組織學發現的胃炎和消化不良症狀之間的關係。因此，Hp在引起消化不良症狀的潛在致病作用最初受到懷疑，且在FD中的根除受到爭議。通過長期隨訪的大規模對照研究的薈萃分析結果證實，Hp根除治療可使FD患者一定程度受益，差異具有統計學意義。因此，歸因於Hp胃炎的消化不良涉及組織學的病因，應排除在FD分類以外。此外，消化不良的患者不應該隨便冠以未經任何組織學證實的“胃炎”。
最近被引進的帶圖像增強模式的高分辨內鏡和放大內鏡使胃炎的診斷評估手段越來越先進，現在日本的大醫院都常規應用。這種內鏡技術使我們更準確地識別黏膜變化（靶向活檢），從而更準確地評估癌症的風險，如癌前病變。當前在日本以外其他國家廣泛使用這種新的內鏡系統可能尚受到條件所限。
京都共識會議重點關注胃炎的臨床表現和處理等四個主要議題：與正在修訂的ICD編碼有關的胃炎分類；FD和Hp感染，胃炎的診斷和管理。會議採用了所有現代的方法達成共識，其中包括一個基於互聯網的德爾菲法，該方法以完全中立的角度可訪問全布發佈的數據。
總之，京都會議上提出了一個病因為基礎的胃炎分類並得出Hp胃炎是一種傳染性疾病的結論。因此，Hp胃炎需要治療，不管其是否與症狀相關，因為它代表其可能發展為嚴重併發症包括消化性潰瘍和胃腫瘤。
共識的達成是由於Hp胃炎導致消化不良症狀的患者是獨立存在的一類人群。在這些患者中，根除治療被推薦為第一線治療。由於相關胃炎的診斷問題，這些患者應被冠以Hp相關消化不良，在根除治療後可獲得症狀的持續緩解。
學者們認為危險分層系統如OLGA和OLGIM與其他血清學標誌一樣對胃炎的診斷十分有用。鑑於最近的技術進步，應鼓勵採用圖像增強內鏡識別那些具有高風險的可能進展為胃腫瘤的黏膜病變。最後建議應儘早進行根除治療，最理想情況是在腫瘤出現變化前進行。然而，這種策略的實行應因地制宜。由於根除治療並不能保證消除胃癌風險，對那些有發生癌前病變者需考慮隨訪觀察。
雖然仍有許多領域仍需討論，但我們相信京都共識會議的結果將改進患者的治療並將為進一步細化和研究胃炎領域提供基礎。
