男患，40歲，漢族人。
主訴：皮疹45天，加重伴發熱25天。
病史：患者同性戀史10餘年，於45天前無明顯誘因出現下肢皮膚散在紅色斑丘疹，伴輕度瘙癢，向上蔓延到軀幹、上肢、頸部和顏面，體重下降5公斤，無發熱、咳嗽、盜汗、腹痛、腹瀉等不適，在北京老年病醫院和309醫院診斷為牛皮癬，予以中藥（含板藍根、蒲公英、焦三鮮、貓爪草）治療，效果不佳，皮疹未消退。25天前患者無明顯誘因出現發熱，體溫波動在37-38度之間，偶有體溫達39度和40度，皮疹加重，伴虛汗，無盜汗、咳嗽等不適，自服阿莫西林、克拉黴素治療，服藥後體溫下降，但停藥後體溫上升，在北醫三院查抗HIV初篩試驗陽性，確診結果亦為陽性，梅毒RPR（+），彩超提示雙腋下和腹股溝淋巴結腫大，完善皮疹活檢，結果未回報，CD4+T為18.5％，為進一步診療來我院。
查體：T36.5℃，P80次/分，R20次/分，BP120/70mmHg。神志清楚，周身可見散在紅色斑丘疹，後背部分融合成片，未見瘀點、瘀斑及皮下出血，腹股溝和腋下淺表淋巴結異常腫大。鞏膜無黃染，左側結膜下可見直徑7-8毫米腫物，伴充血、水腫，左瞼結膜充血，右眼結膜未見異常，角膜透明，無瘢痕，角膜反射靈敏，雙側瞳孔等大等圓，雙側瞳孔對光反射靈敏，口腔粘膜未見白斑，頸軟無抵抗，雙肺呼吸音清，未聞及乾溼80次/分，心律齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音，腹部平坦，全腹無壓痛及反跳痛，腹部未觸及包塊，肝、脾、膽囊未觸及，Murphy徵陰性，生理反射正常，病理徵（-），腦膜刺激徵（-）。
既往史：否認高血壓、冠心病、糖尿病病史，否認其他傳染病史，否認食物、藥物過敏史，否認手術外傷史。
家族史和個人史：無特殊。
初步分析：
1、艾滋病：患者中年男性，同性戀史10餘年，北醫三院查抗HIV（+），北京海淀區CDC確認試驗陽性，診斷HIV感染成立，患者45天前周身出現散在紅色斑丘疹，外院CD4+T為18.5％，考慮患者進入艾滋病期，因此艾滋病診斷成立。
2、皮疹原因待查、結膜佔位原因待查：患者45天前周身出現散在紅色斑丘疹，後背部分融合成片，左眼結膜亦出現直徑7-8毫米的類似丘疹樣的腫物，伴有充血、水腫，腹股溝和腋下淋巴結腫大，目前考慮淋巴瘤可能性大，在外院已經完善病理檢查，等待結果回報。
3、梅毒：有同性戀史，外院查TPHA（+）、RPR（+），因此梅毒診斷成立。
診療經過：
入院化驗結果：血常規：白細胞2.56×10E9/L，中性粒細胞百分比65.98％，中性粒細胞計數1.69×10E9/L，紅細胞計數3.32×10E12/L，血紅蛋白96.5g/L，血小板計數197×10E9/L。電解質：鉀4.2mmol/L，鈉131.3mmol/L，氯96.9mmol/L，尿素2.65mmol/L，肌酐69umol/L，肝功能：丙氨酸氨基轉移酶30.4U/L，門冬氨酸氨基轉移酶27.3U/L，總膽紅素8.8umol/L，直接膽紅素2.8umol/L，白蛋白33.2g/L。結核抗體（-）；痰塗片（-），痰抗酸染色（-），隱球菌抗原（-），CMV-IgM弱陽性；TORCH（-），TPHA（+），RPR1：32。T淋巴細胞亞群：CD45+T 747cells/ul，CD3+ T 582cells/ul，CD3+CD4+ T 94cells/ul，CD3+CD8+T 472cells/ul，ESR78mm/h; 胸片提示雙肺紋理增多，彩超提示肝臟實質回聲增粗，胸片未見異常；胸部增強CT未見明顯異常。
因患者在外院梅毒即診斷明確，且結膜下佔位病變，要明確是否存在神經梅毒或其他神經系統病變，入院當日完善腰穿和各種病原化驗，結果提示腦脊液壓力正常，CSF中白細胞為0個，蛋白和糖正常，氯水平略低。CSF中TPHA（-），RPR（-），隱球菌抗原（-），TORCH（-），CMV-IgM（-）；EBV-IgM（-），結合患者無神經系統症狀和體徵，除外神經梅毒和其他神經系統機會性感染。完善腰穿後即開始正規驅梅治療（水劑青黴素400萬單位 Q4h），使用青黴素治療3天后感周身丘疹逐漸萎縮，後背部分結痂，左眼結膜下佔位逐漸減小，結膜充血完全吸收。另外，因患者CD4+T水平低於100個/ul, 且CMV-IgM弱陽性，在入院第3天加用磷甲酸鈉3克 Q8h抗鉅細胞病毒治療；患者在正規驅梅治療過程第14天時周身丘疹完全消失，原丘疹處遺留皮膚色素沉著；左眼結膜佔位病變幾乎消失，提示周身皮疹和球結膜佔位為梅毒疹（圖1和2）。
患者在入院治療14天后在北京大學第三醫院骨髓和皮疹病理回報提示骨髓細胞內漿細胞分化明顯；皮膚丘疹病理提示表皮角化亢進，有多量細胞浸潤，上皮角溶解；真皮內細胞增生浸潤，有體積中等的細胞，胞漿透明，另見網織細胞增生，血管增生，內皮肥胖；真皮深層灶性細胞浸潤，伴漿細胞轉化。特殊免疫組化檢查提示：CD3ε：多量+；CD4：少量+；CD8：+；CD68：散在+；CD20：多量+；EBER：個別+；EMA：-；CD2：多量+；CD7：-；CD30：少量+；Ki67：15％；ALK：-；κ：+；λ：+。結果提示皮膚混合性淋巴細胞增生，診斷淋巴瘤依據不足。
最後診斷：艾滋病 2期梅毒 皮膚梅毒疹 左眼結膜梅毒疹 鉅細胞病毒血症臨床轉歸：患者完成14天水劑青黴素治療後，繼續予以苄星青黴素2.4MIU 肌注 QW治療3周，患者無發熱，皮疹和眼部佔位病變消失，為患者制定HAART治療方案後臨床好轉出院。
討論：
艾滋病可導致機體嚴重的免疫功能缺陷，可出現各種不同的機會性致病感染和腫瘤，其中常見腫瘤為卡波濟氏肉瘤和淋巴瘤。卡波濟氏肉瘤的特點為紫色或褐色的斑疹、丘疹和結節，通常無瘙癢和疼痛，好發於下肢、口腔、面部和外生殖器，可併發淋巴水腫和內臟受累。淋巴瘤臨床特點為不明原因發熱、肝功異常、骨髓受累、肺部病變（包括滲出、多結節浸潤、腫塊、肺門淋巴結腫大）、胃腸道受累和中樞神經系統受累。在本例患者入院時周身皮膚可見紅色丘疹，背部融合成片；同時左眼結膜下可見佔位性病變，首先考慮是否為卡波濟氏肉瘤或淋巴瘤，但患者口腔未見未見皮疹或病變、肝腎功未見異常，腹部彩超正常，胸部CT未見肺部滲出、多結節浸潤、腫塊、肺門淋巴結腫大，北京大學醫學部病理檢查未見骨髓受累、皮疹病理活檢亦不支持卡波濟氏肉瘤和淋巴瘤的診斷。
患梅毒未得到治療的患者，一般於感染後6周至6個月後可發生二期梅毒，是由於一期梅毒硬下疳內的梅毒螺旋體經淋巴管到達淋巴結後，通過血液循環播散全身所致。早期可有發熱、疲倦、頭痛、喉痛、肌肉痛、關節痛、厭食等全身症狀。半數以上患者有全身淋巴結腫大，偶有肝脾腫大。血像可有白細胞增多，貧血和血沉升高等。約70％的患者表現有皮疹，叫梅毒疹。梅毒疹在艾滋病患者可有多種不同表現：
1、玫瑰疹：這是最初出現的梅毒疹，為紅色、棕色或色素沉著玫瑰疹，多先在軀幹開始發生。其後發展到四肢、手掌及足底等。紅斑呈圓形，基本對稱分佈於手掌和足底，俗稱“楊梅大瘡”。
2、扁平溼疣：這是發生於外生殖器部、肛門周圍等皮膚皺摺和潮溼部位的丘疹。損害表現為光滑、肥厚、扁平，表面覆有灰色薄膜，內含有大量梅毒螺旋體，扁平溼疣的傳染性比其他二期梅毒疹更大。
3、丘疹型梅毒疹：這是由於病程發展，有些斑疹可增厚演變成丘疹。好發於軀幹、臀部、小腿、手掌、足底和麵部等處。可表現有斑丘疹、丘疹、丘疹鱗屑性、環狀、牛皮癬樣等損害。
4、粘膜斑：約30％的患者有口腔粘膜損害，叫粘膜斑。損害表面覆有灰色薄膜，內含有大量梅毒螺旋體。
患者在外院查RPR（+），提示梅毒，亦曾考慮皮疹為梅毒疹，但與典型梅毒疹不相符，且很少發生結膜佔位性病變。患者在我院查RPR1：32，因此予以水劑青黴素嘗試治療，在治療第三天即出現周身丘疹逐漸萎縮，結膜佔位性病變逐漸減小，結膜充血逐漸吸收，因此考慮診斷性治療有效，結合外院病理排出淋巴瘤和卡波濟氏肉瘤，因此考慮皮疹和結膜佔位性病變均為梅毒疹。
在艾滋病合併梅毒患者中，梅毒疹可有多樣化表現，從本例患者最終診斷結果看，周身皮膚可見丘疹型梅毒疹，同時可侵犯眼結膜，形成類似佔位性病變的腫物。
