肝腹最常見的病因是肝硬化，特別是酒精性肝硬化。其他肝原性病因包括慢性肝炎，尚無肝硬化的重型酒精性肝炎和肝靜脈阻塞，門靜脈血栓形成時除非同時存在肝功能損害，否則也不會發生腹水，腹水的非肝源性病因有全身性疾病(如心衰、腎病綜合徵、嚴重低白蛋白血癥及縮窄性心包炎)引起的全身體液瀦留和腹腔內疾病(如癌變和結核性腹膜炎)。甲狀性功能減退偶爾引起明顯腹水、胰腺炎則罕見引起大量腹水(胰源性腹水)，腎衰病人，特別是進行血液透析的病人偶爾發生無法解釋的腹水(腎源性腹水)。
肝腹水是肝硬化最突出的臨床表現;失代償期患者75%以上有腹水。肝腹水病理生理學有以下三種學說：
1、充盈不足學說
經典的充盈不足學說認為早期鈉水瀦留是因為肝竇和牌毛細血管Starling平衡破壞，即門脈高壓超越淋巴系統疏通能力，於是液體積聚於腹腔。血管內體液丟失致血容量降低，經心肺和動脈受體感應後導致腎臟水鈉瀦留，但這些瀦留的液體並不能恰當地補充血容量，反而進一步瀦留於腹腔，形成惡性循環。不支持這一經典理論的依據為：①大多數患者的血漿容量和心臟指數並不降低而全身血管阻力降低;②腹水形成過程中血漿總容量並不降低;③動物實驗表明腎鈉瀦留先於腹水形成，提示鈉瀦留是原因而非腹水形成的結果。
2、氾濫學說
提出主要試圖解釋腹水形成時門脈高壓和低血容量的關係，認為晚期肝硬化時某種信使激發了腎小管的鈉瀦留信號，腎臟水鈉瀦留導致血容量增加;肝竇壓力增加激活了肝內的壓力受體，引起“肝腎反射”，加重鈉瀦留，導致血管過度充盈而“氾濫”入腹腔。
3、周圍動脈血管擴張學說
該學說認為肝硬化水鈉瀦留髮生在有效動脈血容量(EABV)減少之後，即周圍動脈血管擴張學說。根據這一理論，門脈高壓是起始因素，其引起脾動脈血管擴張並導致脾動脈循環充盈不足，感應EABV減少的動脈受體刺激SNS、RAAS和ADH，引起水鈉滯留。在肝硬化早期，脾動脈中度擴張且淋巴系統尚能疏通增加的淋巴液時，一過性水鈉瀦留維持了動脈循環，抑制了抗鈉利尿系統信號和鈉瀦留，EABV與總細胞外液(ECF)容量之間維持平衡。隨著肝硬化進展，脾動脈明顯擴張導致更廣泛的動脈充盈不足，水鈉瀦留日趨嚴重，瀦留的液體從脾循環溢入腹腔和(或)從體循環進入間隙組織，此時EABV已不能由增加血漿容量來維持，而血管收縮系統持續激活試圖維持EABV，從而加重了腎臟的水鈉瀦留。結果EABV與ECF間平衡遭到破壞，細胞外液體進行性擴張，EABV不斷減少。
