乙型肝炎病毒標誌物

HBsAg和抗-HBs
HBsAg和抗-HBs是乙肝病毒最常見和最重要的臨床標誌物，HBsAg是乙肝病毒外殼，抗-HBs是人體對錶面抗原產生的抗體。
乙肝病毒感染者血清中的HBsAg陽性是HBV感染的標誌。它本身具有抗原性和非感染性。然而，由於HBsAg常與HBV同時存在，因此被認為是感染性的標誌之一。然而，必須注意的是，HBV-DNA可以從X基因區的末端反向與肝細胞整合，整合後的S基因強烈表達並不斷產生HBsAg，而整合後的HBcAg基因組受到抑制，不表達HBeAg和HBcAg。在這種情況下，即使HBV已被清除出體外，HBsAg仍可持續陽性，理論上講，這種HBsAg陽性的血液不具有傳染性。
急性HBV感染後，HBsAg首先出現在血清中，在整個急性期可呈陽性，在恢復期可滴度下降或轉陰。如果HBsAg持續陽性半年以上，稱為慢性HBsAg攜帶者（無症狀HBsAg攜帶者），可持續陽性數年。一般認為，HBsAg滴度與病變程度不成正比。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝臟可能無明顯病變，如果HBsAg陰性，DNAp陰性，意味著無明顯傳染性。反之，肝功能異常，HBsAg滴度不高，肝臟可有明顯病變，如一些肝硬化和肝癌患者的HBsAg陰性或滴度低。無症狀的HBsAg攜帶者或慢性活動性乙型肝炎可有相同的HBsAg滴度變化不能代表疾病的嚴重程度，所以分解本不能以HBsAg滴度的變化作為疾病嚴重程度的指標。
免疫電鏡和免疫熒光證實肝細胞漿中的HBsAg，但血清中HBsAg陰性，其機制尚未得到確切解釋。其中一個已知的原因是目前的RIA檢測法，靈敏度為10-5，尚不能檢測到最低限度的感染（10-7），所以有10%的假陰性，所以對HBsAg的判斷是以陽性來診斷，陰性不能排除HBV感染。近年來，發現血清中的HBV標誌物為陰性，但在白細胞或肝細胞中檢測到HBV-DNA，說明判斷或排除HBV感染不能僅憑HBsAg陽性，而應與其他標誌物結合判斷。
HBsAg有10種亞型，各亞型之間存在不完全交叉免疫。近年來，用亞型單克隆抗體的研究表明，d和y、w和r決定因素可以同時存在於同一病毒抗原顆粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr複合亞型。其機制是：（1）不同亞型病毒的雙重感染；（2）某些病例在感染單一亞型病毒後HBV-DNA發生點突變。本病的臨床表現為反覆發作，肝臟損害較為嚴重，因此有些HBV感染者的血清中同時出現HBsAg陽性和抗HBs陽性。
抗-HBs是HBV感染或乙肝疫苗接種後產生的一種保護性抗體。抗-HBs在初次HBV感染後6～23周出現，約20%在感染早期出現，在HBsAg消失後幾個月至1年進入恢復期抗-HBs出現。抗-HBs陽性表明獲得性免疫。抗-HBs的效力是定量測定的，抗-HBs效力≥IUml被認為是表示保護。
HBsAg和抗-HBs通常不同時存在。它們可以存在於血液和各種體液中。