乙型肝炎的發病機理

乙肝病毒感染可分為免疫耐受期、免疫清除期和非活性或低（非）複製期。
肝臟的炎症主要不是由病毒對肝細胞的直接損傷引起的，而是由病毒刺激機體的免疫反應和免疫功能的調節紊亂引起的。
乙型肝炎的發病機制很複雜，但迄今尚未完全闡明。目前認為，其肝細胞損傷不是HBV在肝細胞中複製的結果，而是由T細胞毒性反應介導的。人類的HBV感染會誘發細胞和體液免疫反應，並刺激自身免疫反應和免疫調節功能失調。這些免疫反應對乙型肝炎的臨床表現和轉歸十分重要。
急性肝炎當感染HBV後免疫功能正常，其細胞毒性T細胞（Tc細胞）攻擊被感染的肝細胞，被破壞的肝細胞釋放到血液中的HBV被特異性抗體結合，產生更多的干擾素，HBV被清除，疾病得到改善並最終痊癒。
慢性活動性肝炎見於免疫功能缺陷和免疫調節障礙的人。感染HBV後，由於Tc細胞功能異常或特異性抗體阻斷了部分肝細胞靶抗原，限制了T細胞毒性反應，導致部分肝細胞受損。干擾素分泌量低，HBV繼續複製。特異性抗體形成不足，HBV反覆侵襲肝細胞，造成慢性感染。此外，肝細胞膜特異性脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B細胞產生抗Lsp（IgG型），在抑制性T細胞（Ts細胞）活性降低的情況下，自身免疫性ADCC作用引起肝細胞進行性損傷。
慢性遷延性肝炎和無症狀HBsAg攜帶者在HBV感染時機體免疫功能低下，不能產生有效的免疫反應，造成輕度或無肝細胞損害。特別是無症狀的HBeAg攜帶者缺乏干擾素，不能清除病毒，導致HBV的長期攜帶。
當機體免疫反應過強，T細胞毒性反應在短期內迅速破壞大量HBV感染的肝細胞；或在短期內形成大量抗原-抗體複合物，激活補體，引起局部超敏反應（Arthus反應），導致大量肝細胞壞死，就會發生急性重型肝炎。腸道來源的內毒素的吸收可導致Schwartzman反應，引起肝細胞缺血性壞死；加上單核巨噬細胞釋放細胞因子，如α-腫瘤壞死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯，促進肝細胞損傷。亞急性重症肝炎的發病機制與急性重症肝炎相似，但進展更為緩慢。慢性重症肝炎的發病機制更為複雜，需要進一步研究。