頸椎病是一個連續的過程，但從病理的角度看，可以分為三個階段。
1.椎間盤退變階段
椎間盤的退變從20歲開始。由纖維環退化引起的根部關節不穩定是加速髓核退化的主要原因。可以看到纖維變性、腫脹、斷裂和裂縫形成；髓核脫水，彈性模量改變，內部裂縫可能形成，變性的髓核可能與軟骨板一起向後突出。如果髓核與後縱韌帶交叉，則稱為髓核脫出。向後突出的髓核可能會壓迫脊髓，以及壓迫或刺激神經根。從生物力學的角度來看，這一階段的主要特徵是：椎間盤彈性模量的變化、椎間盤內壓力的增加、節間不穩定和應力重新分佈。
2.骨刺形成階段
骨刺形成階段也是前一階段的延續。骨刺的形成本身表明椎體節段的應力分佈發生了變化，這是由其所在節段的椎間盤退變引起的。從生物力學的角度來看，骨贅的形成和小關節及黃韌帶的增生是補償性反應。其結果是重新建立機械平衡。這是身體的一種防禦機制。從病理角度看，大多數學者認為，骨贅起源於韌帶-椎間盤間隙血腫的機械化、骨化或鈣化。持續時間較長的骨刺就像象牙一樣堅硬。
由於頸5-6處於頸椎生理性代償的中心點，椎間盤受力較大，所以骨刺在頸5-6最常見，其次是頸4-5和頸6-7。
3.損害的階段性
如前所述，單純變性不一定產生臨床症狀，這就是頸椎病與頸椎變性的區別。只有當上述兩個病理階段的變化影響到周圍組織並引起相應的變化時，才有臨床意義。
脊柱對脊髓的壓迫可以來自前部和後部，或者兩者都有。前方壓迫以椎間盤和骨質增生為主。前正中壓迫可以直接侵犯脊髓前正中動脈或脊髓溝動脈。前中分或前外側壓迫主要侵犯脊髓前角和前索，表現為一側或兩側的錐體束症狀。外側和後側壓迫來自黃韌帶、小關節等，主要表現為感覺障礙的症狀。
脊髓的病理變化取決於壓力的強度和持續時間。急性壓迫可導致血流受損、組織充血、水腫，而長期壓迫則出現血管痙攣、纖維性改變、管壁增厚，甚至血栓形成。脊髓灰質和白質均萎縮，脊髓灰質更明顯，有變性、軟化和纖維化，脊髓囊性變性和空洞形成。
對脊柱神經根的壓迫主要來源於鉤椎關節和普特門外側後緣的骨性隆起。關節不穩定和椎間盤的側後方突出也可引起對神經根的刺激和壓迫。水腫和滲出等反應性炎症在早期階段可能發生在神經根袖口。持續的壓迫可引起蛛網膜粘連。蛛網膜粘連使神經根容易受到勞損和變性，甚至是瓦勒氏變性。
由於真正的增生和壓迫導致的椎動脈狹窄是罕見的。由於MRI和血管減影（DSA）技術的發展，現在發現椎動脈在頸椎變性過程中經常扭曲，甚至螺旋狀。椎動脈受到椎體節段運動的刺激，引起不同程度的痙攣，使顱內供血減少，產生眩暈甚至跌倒。
後方小關節的鬆動和脫位、關節軟骨的破壞和突觸的增生、關節囊的鬆弛和肥大都可以刺激位於關節周圍的周圍神經纖維，產生頸部疼痛。頸椎間盤後壁也受神經末梢支配，纖維環和後縱韌帶的鬆弛和退變可引起周圍神經刺激，產生頸部疼痛和不適感。
