破傷風桿菌廣泛存在於泥土和人畜糞便中，桿菌及其毒素都不能侵入正常的皮膚和粘膜，故破傷風都發生在傷後。一切開放性損傷如炎器傷、開放性骨折、燒傷，甚至細小的傷口如林刺或鏽釘刺傷，均有可能發生破傷風。破傷風也見於新生兒未經消毒的臍帶殘端和消毒不嚴的人工流產;並偶可發生的胃腸道手術後摘除留在體內多年的異物後。傷口內有破傷風桿菌，並不一定發病;破傷風的發生除了和細菌毒力強、數量多，或缺乏免疫力等情況有關外，局部傷口的缺氧是一個有利於發病的因素。因此，當傷口窄深、缺血、壞死組織多、引流不暢，並混，破傷風便容易發生。泥土內含有的氯化鈣能有其他需氧化膿菌感染而造成傷口局部缺氧時促使組織壞死，有利於厭氧菌繁殖，故帶有泥土的鏽釘或林刺的刺傷容易引起破傷風。
(一)發病原因
破傷風梭菌 (Clostridium tetani)屬厭氧芽孢梭菌屬，專性厭氧。長為2～5μm，寬0.3～0.5μm，周身有鞭毛，能活潑運動。革蘭染色陽性，但在繁殖過程中由傷口塗片檢查時，可變為革蘭染色陰性。破傷風梭菌在厭氧環境下繁殖，形成繁殖體併產生毒素，但易被消毒劑及煮沸殺死。當環境條件不利時，則形成芽孢，位於菌體一端，形似鼓槌狀。破傷風芽孢對外界環境有很強的抵抗力，在土壤中可存活數年，須採用高壓消毒才能將其殺死。破傷風外毒素可被胰蛋白酶處理分解為α，β，γ組分，以其各自引起的不同臨床效應分別稱為破傷風痙攣毒素(tetanospasmin)、破傷風溶血素 (tetanolysin)、和纖維蛋白溶酶(fibrinolysin)。除溶血素可引起溶血和可能導致局部組織壞死外，主要導致臨床症狀者為痙攣毒素，該毒素由質粒編碼，分子量為160×103的蛋白質(兩條肽鏈：重鏈105×103;輕鏈55×103)，不耐熱，65℃ 30min即被破壞。其輕鏈為毒性部分，為鋅內肽酶(zinc endopeptidase);重鏈(H鏈)具有結合和運輸功能，分Hc和Nc兩部分，前者能與神經細胞表面受體特異性結合，後者有利於細胞的內在化作用，使毒素進入神經細胞。
