(一)發病原因
HCV是經血源性傳播的一類肝炎病毒，1989年美國的Chiron公司應用分子克隆技術率先將(HCV) cDNA克隆成功，HCV是用分子生物學技術發現的第一個人類病毒，HCV屬披膜病毒科，其生物性狀，基因結構與黃病毒，瘟病毒近似，目前已確認HCV為含有脂質外殼的球形顆粒，直徑30～60nm，HCV基因組是一長的正鏈，單股RNA，長約9.5Kb，HCV基因組有一大的編碼3010或3011個氨基酸的多元蛋白的開放閱讀框架(ORF)，編碼的多元蛋白體與黃病毒有明顯的共同結構：含結構蛋白(包括核心蛋白和包膜蛋白)和非結構蛋白(NS1-NS5)。
HCV是RNA病毒，較易變異，不同地區的分離株只有68.1%～91.8%的核苷酸相同，根據HCV的基因序列差異可分成不同的基因型，目前HCV基因分型尚無統一標準，統一方法，Okamoto將HCV分為Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ四個基因型，按其分型，大部分北美，歐洲HCV株屬Ⅰ型，日本主要為Ⅱ型，亦有Ⅲ型及Ⅳ型，我國據王宇報道，北方城市以Ⅱ，Ⅲ型為主，南方城市則90%以上為Ⅱ型。
(二)發病機制
1.HCV感染的直接致病作用許多研究顯示HCV感染者肝組織炎症嚴重程度與其病毒血症有關，慢性丙型肝炎患者肝組織炎症嚴重程度與肝細胞內HCV RNA水平的相關性比其與血清HCV RNA水平的相關性更強，使用干擾素治療後，隨血清中HCV RNA含量的減少，其血清中ALT水平也逐漸下降，以上結果提示HCV可能存在直接致病作用，然而，免疫組化研究未能充分證明肝組織HCV抗原的表達與肝病炎症活動有關，Groff等研究發現，肝細胞HCV抗原的存在並不表示肝細胞內一定存在，HCV顆粒，肝病炎症活動不一定與肝細胞HCV抗原表達有關，而肝組織炎症與肝細胞內HCV病毒顆粒的存在相關，也說明HCV具有直接細胞致病作用，HCV的直接致病作用推測可能與HCV在肝細胞內複製，引起肝細胞結構和功能改變，或干擾肝細胞內蛋白合成造成肝細胞變性和壞死有關，HCV無症狀攜帶狀態的存在，似乎暗示HCV無直接致病作用，但最近報告絕大多數ALT持續正常的“慢性HCV攜帶者”肝組織存在不同程度的病變和炎症，其肝組織炎症損傷程度與HCV複製水平有關，說明無症狀攜帶狀態較少見，並進一步支持HCV具有直接致病作用。
