打呼嚕具有家庭聚集性
從目前的研究情況來看，雖然打鼾具體以甚麼方式遺傳還不明確，但國內外流行病學調查和研究都證實，睡眠呼吸暫停綜合徵具有明顯的家族聚集性。 1988年，研究人員調查了4000對芬蘭孿生者，發現打鼾在遺傳因子相近的單卵雙生者中的符合率遠比雙卵雙生者中的符合率為高。1991年美國的調查發現，在睡眠呼吸暫停綜合徵患者的直系親屬中，打鼾、白天嗜睡及呼吸暫停的發生率要比正常對照者直系親屬中這些症狀的發生率高出2～4倍。進一步的研究表明，打鼾及睡眠呼吸暫停綜合徵的發生確實與遺傳關係密切。日本的研究者經過人群調查，發現存在於人白細胞表面的特殊抗原HLA-A2與睡眠呼吸暫停綜合徵的發生率高度相關，是引起睡眠呼吸暫停綜合徵的可能遺傳基礎。
胖瘦和麵部形狀與打鼾有關
有的家庭中打鼾者較多，而有的家族中世代少有打鼾者。究其原因，不外乎以下這些情況。
家庭成員所處的生活環境及某些生活習慣相同，其中包括了許多易患睡眠呼吸暫停綜合徵的因素。如吸菸，飲酒;室內存在某種過敏源，易患過敏性鼻炎等。
睡眠呼吸暫停綜合徵的許多易患因素都具有遺傳傾向，家族成員中具有易患睡眠呼吸暫停綜合徵的共同因素。
肥胖與睡眠呼吸暫停的發生密切相關，與年齡、性別相比，它是促成睡眠呼吸暫停發生的最重要因素，特別是機體脂肪分佈不均衡，如頸部脂肪堆積與之關係更大。在孿生子中的調查發現，人群中70%的肥胖發生與遺傳有關，父母親中任何一方肥胖，其子女有40%～50%的可能肥胖;父母均肥胖，其子女肥胖的機會可達70%～80%。
面部形態主要取決於頜面部骨骼的結構特點，而頜面部骨骼的形成與發展由遺傳基因決定。頜面部形態及軟組織的結構是決定上氣道體積大小及形態正常與否的重要因素，與呼吸暫停的發生密切相關。下頜後縮、下頜過小等都可以引起睡眠呼吸暫停。
睡眠狀態下，大腦對呼吸的驅動能力降低是導致睡眠呼吸暫停的原因之一。呼吸中樞對低氧及高二氧化碳刺激反應低下者，更易發生睡眠呼吸暫停，且呼吸暫停發生後患者不能及時憋醒，難以使氣流盡快恢復。這也就是說，呼吸驅動功能低下者睡眠呼吸暫停持續的時間及發生的頻率增加。中樞性呼吸驅動功能受到遺傳因素的影響。曾有報道，一家三代九口人都患有睡眠呼吸暫停綜合徵，測其中五個人的呼吸驅動功能發現，他們全部對低氧刺激的反應低下，這說明他們都有中樞呼吸控制功能缺陷。
新生兒猝死綜合徵是一種可引起新生兒突然死亡的疾患，睡眠時發生呼吸暫停是猝死的原因之一。新生兒猝死綜合徵患兒的父母、祖父母中患睡眠呼吸暫停的幾率很高，因而新生兒猝死的發生與遺傳有關。
