1.遺傳因素：人口調查、家系、雙胞胎及HLA研究均支持銀屑病的遺傳傾向。國外報告銀屑病有家族史者為10%～80%，國內調查約為32%。銀屑病與HLA抗原有一定相關性。國內外多數研究報告尋常型銀屑病患者HLA-B13、HLA-B17、Bw57和Cw6等抗原頻率顯著增高。 在一項大樣本的單卵雙胞胎銀屑病研究中發現，遺傳因素影響較大，環境因素影響較小。HLA單倍體型分析表明，銀屑病的易感性與位於人類6號染色體上的I類和Ⅱ類主要組織相容性複合物(MHC)相關。
2.免疫功能異常：下述結果表明免疫系統涉及本病的發生：①銀屑病與HLA有關;②皮損內存在許多T細胞;③朗格漢斯細胞和吞噬性巨噬細胞的數量及分佈改變;④角朊細胞上的黏附分子表達為免疫依賴性;⑤銀屑病的療效主要在於影響皮膚免疫系統。
3.角朊細胞增殖異常：①銀屑病病變皮膚的表皮細胞週期(36h)比正常者(311h)縮短8倍多;②增殖細胞數量增加2倍多;③角質細胞明顯變大、黏性增加，這可能是大鱗屑形成的直接原因。
4.介質與蛋白酶：①白三烯(leukotriene，LT)：花生四烯酸代謝產物可引起典型的銀屑病損害，如炎症細胞浸潤和表皮增生。LTB4是中性粒細胞趨化因子，其在皮損內含量增多。②血小板激活因於(PAF)：PAF是過敏反應和炎症反應的強效介質，可引起血管通透性增加及趨化炎症細胞。③白細胞介素(IL)：銀屑病患者的白細胞介素lα(IL-lα)活性及濃度明顯降低，但白細胞介素lβ(IL-lβ)濃度增高;銀屑病皮損內白細胞介素6(IL-6)表達增多;鱗屑中含有大量的白細胞介素8(IL-8)。④第二信使：環磷腺苷(cAMP)和環磷鳥苷(cGMP)，這對環核苷酸保持平衡並調節細胞增生及分化。細胞增生髮動時細胞內cAMP含量降低，cGMP含量增高。⑤蛋白酶：蛋白酶/抗蛋白酶系統可能是一種潛在的介質系統，人白細胞彈力蛋白酶在銀屑病皮損內明顯增多。
5.感染與超抗原：臨床上常見到銀屑病的發病與鏈球菌感染有關，特別是兒童急性點滴狀銀屑病，推測銀屑病是對細菌毒素的變態反應。超抗原激活的T細胞起關鍵作用，由鏈球菌感染而釋放的超抗原經血流運送，與皮膚中具有Ⅱ類MHC抗原的抗原提呈細胞(朗格漢斯細胞、表皮樹突狀細胞、真皮巨噬細胞)結合，而激活具有特異性T細胞受體Vβ鏈的T細胞，從而發展成點滴狀皮損。
6.促發誘因：精神異常、外傷、手術、季節變化、潮溼、射線照射、內分泌變化、血液流變學改變、妊娠、刺激性食物及某些藥物(如心得安、鋰鹽、抗瘧藥等)均可誘發本病或使之加重。
