各種休克雖然由於致休克的動因不同，在各自發生髮展過程中各有特點，但微循環障礙(缺血、淤血、播散性血管內凝血)致微循環動脈血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而發生功能和代謝障礙，是它們的共同規律。休克時微循環的變化，大致可分為三期，即微循環缺血期、微循環淤血期和微循環凝血期。下面以低血容量性休克為例闡述微循環障礙的發展過程及其發生機理。
低血容量性休克常見於大出血、嚴重的創傷、燒傷和脫水。其微循環變化發展過程比較典型(圖10-1)。
1 微循環缺血期(缺血性缺氧期)
此期微循環變化的特點是：①微動脈、後微動脈和毛細血管前括約肌收縮，微循環灌流量急劇減少，壓力降低;②微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕;③動靜脈吻合支可能有不同程度的開放，血液從微動脈經動靜脈吻合支直接流入小靜脈。
引起微循環缺血的關鍵性變化是交感神經——腎上腺髓質系統強烈興奮。不同類型的休克可以通過不同機制引起交感——腎上腺髓質性休克和心源性休克時，心輸出量減少和動脈血壓降低可通過竇弓反射使交感——腎上腺髓質系統興奮;在大多數內毒素性休克時，內毒素可直接剌激交感——腎上腺髓質系統使之發生強烈興奮。
交感神經興奮、兒茶酚胺釋放增加對心血管系統的總的效應是使外周總阻力增高和心輸出量增加。但是不同器官血管的反應卻有很大的差別。皮膚、腹腔內臟和腎的血管，由於具有豐富的交感縮血管纖維支配，。而且α受體又佔有優勢，因而在交感神經興奮、兒茶酚胺增多時，這些部位的小動脈、小靜脈、微動脈和毛細血管前括紅肌都發生收縮，其中由於微動脈的交感縮血管纖維分佈最密，毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應性最強，因此它們收縮最為強烈。結果是毛細血管前阻力明顯升高，微循環灌流量急劇減少，毛細血管的平均血壓明顯降低，只有少量血液經直捷通路和少數真毛細血管流入微靜脈、小靜脈，組織因而發生嚴重的缺血性缺氧。腦血管的交感縮血管纖維分佈最少，α受體密度也低，口徑可無明顯變化。冠狀動脈雖然也有交感神經支配，也有α和β受體，但交感神經興奮和兒茶酚胺增多卻可通過心臟活動加強，代謝水平提高以致擴血管代謝產物特別是腺苷的增多而使冠狀動脈擴張。
交感興奮和血容量的減少還可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，而血管緊張素ⅱ有較強的縮血管作用，包括對冠狀動脈的收縮作用。
此外，增多的兒茶酚胺還能剌激血小板產生更多的血栓素a2(thromboxane a2,txa2)，而。txa2也有強烈的縮血管作用。
