發布於 2022-12-11 06:17

  病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已確定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五種。
  甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一員,為嗜肝RNA病毒屬。HAV抵抗力較強,能耐受56℃ 30分鐘,室溫一週。在乾燥糞便中25℃能存活30天,在貝殼類動物、汙水、淡水、海水、泥土中能存活數月。這種穩定性對HAV通過水和食物傳播十分有利。高壓蒸汽(121℃,20分鐘),煮沸五分鐘,紫外線照射,福爾馬林(1:4000,37℃ 72小時),高錳酸鉀(30mg/L,5分鐘),碘(3mg/L,5分鐘),氯(自由氯2.0-2.5mg/L,15分鐘),70%酒精25℃ 3分鐘均可有效滅活HAV。
  乙型肝炎病毒 (HBV) 屬嗜肝DNA病毒科 (hepadnaviridae),基因組長約3.2kb,為部分雙鏈環狀DNA。 HBV的抵抗力較強,但65℃10 h、煮沸10 min或高壓蒸氣均可滅活HBV。環氧乙烷、戊二醛、過氧乙酸和碘伏對HBV也有較好的滅活效果。HBV侵入肝細胞後,部分雙鏈環狀HBV DNA在細胞核內以負鏈DNA為模板延長正鏈以修補正鏈中的裂隙區,形成共價閉合環狀DNA (cccDNA);然後以cccDNA為模板,轉錄成幾種不同長度的mRNA,分別作為前基因組RNA和編碼HBV的各種抗原。cccDNA半壽 (衰) 期較長,很難從體內徹底清除。
  丙型肝炎病毒是一種RNA病毒(HCVRNA),目前可分為6個不同的基因型及亞型,如1a、2b、3c等。基因1型呈全球性分佈,佔所有HCV感染的70%以上。丙型肝炎病毒對一般化學消毒劑敏感,高溫加熱和甲醛燻蒸等均可滅活病毒。
  丁型肝炎病毒(HDV)一種有缺陷的病毒,其生物週期的完成要依賴於乙型肝炎病毒的幫助,因此丁型肝炎不能單獨存在,必須在HBV存在的條件下才能感染和引起疾病。HDV基因組是一個單股RNA,形成一個具有完整結構的病毒顆粒,直徑為35-37nm,其外殼為乙肝表面抗原HBsAg,內部由HDAg和HDV-RNA結成,而HDV-RNA與HBV-DNA無同源性,也不是宿主的RNA,而是HDV的基因組,目前已知HDV只有一個血清型,但HDV容易發生變異,變異所產生不同的毒株毒力各不相同,目前多數學者認為,HDV感染可明顯抑制HBV-DNA合成。
  戊肝病毒為單股正鏈RNA病毒,大約7.5kb長,其外觀呈對稱的二十面體,無外殼,直徑為32~34nm,表面結構有突起和缺刻(Indentations)。過去它被歸入杯狀病毒科,現在被歸入肝炎病毒科。該病毒有兩個主要病毒株,即緬甸株(或亞洲株)和墨西哥株,HEV不穩定,對高鹽、氯化銫、氯仿敏感,反覆凍融(-70℃到8℃之間)及在蔗糖溶液中活性降低,但在鹼性環境中較穩定
  診斷與鑑別診斷:
  病毒性肝炎的診斷是在肝炎臨床表現的基礎上結合流行病學史,並檢測到病毒特異性標誌物。
  甲型肝炎確診的標記物是抗-HAVIgM陽性,通常在發病後1周左右即可在血清中測出。乙肝肝炎確診的標記物是乙肝五項(HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc)中至少有2-3項陽性(大三陽:HBsAg、HBeAg、抗-HBc或小三陽:HBsAg、抗-HBe、抗-HBc),乙肝HBV DNA的載量可反應病毒複製的活躍程度,肝功能異常程度反應肝臟炎症的活動程度;丙型肝炎確診的標記物是抗-HCV陽性;戊型肝炎確診的標記物是抗-HEVIgM抗-HEV 陽性;丁型肝炎確診的標記物是抗-HDV陽性或HDV 抗原陽性。
  病毒性肝炎需與溶血性黃疸、肝外梗阻性黃疸、非嗜肝病毒(如鉅細胞病毒、EB病毒)所致的肝炎、藥物性肝損害、酒精性肝病、自身免疫性肝炎等疾病相鑑別。
  治療預後:
  甲型、戊型病毒性肝炎治療均不需抗病毒治療,主要以支持治療,輔以適當保肝藥物如甘草酸製劑、水飛薊素類、還原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰膽鹼等,避免飲酒、疲勞,避免使用損肝藥物。強調早期臥床休息,至症狀明顯減退,可逐步增加活動,以不感到疲勞為原則,需住院隔離治療至起病後3周、臨床症狀消失、血清總膽紅素在17.1umol/L以下,ALT在正常值2倍以下時可以出院,但出院後仍應休息1-3月,恢復工作後應定期複查半年-1年。
  急性乙型肝炎的治療基本同上,至於是否進行抗病毒治療需根據患者HBV DNA及乙肝五項血清學轉換的情況來定,慢性乙型病毒性肝炎,若具備抗病毒治療的適應症,在上述保肝治療的基礎還需要進行抗病毒治療。我國2012年乙肝防治指南對乙肝抗病毒治療的適應症為:HBeAg陽性者,HBV-DNAR20000IU/ml;HBeAg陰性者,HBV-DNAR2000IU/ml;②ALTR2×ULN;如用IFN治療,ALT應Q10×ULN,血清總膽紅素應2×ULN;③ALT2×ULN,但肝組織學顯示KnodellHAIR4,或炎性壞死RG2,或纖維化RS2。對持續HBV-DNA陽性、達不到上述治療標準,但有以下情形之一者,亦應考慮給予抗病毒治療:①對ALT大於ULN且年齡40歲者,也應考慮抗病毒治療;②對ALT持續正常但年齡較大者(40歲),應密切隨訪,最好進行肝組織活檢;如果肝組織學顯示KnodellHAIR4,或炎性壞死RG2,或纖維化RS2,應積極給予抗病毒治療;③動態觀察發現有疾病進展的證據(如脾臟增大)者,建議行肝組織學檢查,必要時給予抗病毒治療。乙肝抗病毒治療藥物有普通干擾素、聚乙二醇化干擾素及核苷(酸)類似物(包括拉米夫定、阿德福韋、替比夫定、恩替卡韋及替諾福韋)。干擾素類起效相對較慢,但若取得療效維持穩定的機會相對較高,療程相對較短,缺點是副作用相對較多;核苷(酸)類似物起效快、副作用小,但療程較長,停藥後復發的機會較多。所以要根據患者的具體情況選擇用藥,並根據患者治療過程中的應答情況適時調整方案來進行個體化治療。若選用核苷(酸)類似物治療中還需注意病毒耐藥變異的可能。
  丙型病毒性肝炎,無論急性還是慢性,只要HCV RNA能夠檢測到就需進行抗病毒治療。標準的抗病毒治療方案是聚乙二醇化干擾素加利巴韋林,若經濟條件不允許用聚乙二醇化干擾素,也可用普通干擾素來代替,療程根據患者在治療的4周、12周及24周時的應答情況來確定(即應答指導治療――RGT治療)。對於應答不佳的基因型為1型患者還可以考慮加用直接作用的抗病毒藥物如博賽匹韋(Boceprevir,BOC)或 特拉匹韋(Telaprevir,TVR)。
  不同類型的病毒性肝炎預後不同。甲型肝炎以急性肝炎為主,無慢性化,預後好。重型肝炎的發生率約佔全部甲肝病例的0.2%-0.4%,病死率高。患過甲肝或隱性感染者,可獲得持久的免疫力。多數戊型肝炎的預後良好。多在1~4周恢復,沒有發現慢性肝炎或肝硬化的病例。小部分伴隨著膽汁淤積的患者病程可能會長一些。成年感染的急性乙型肝炎多能完全康復,少數會轉成慢性肝炎,而在嬰幼兒時期感染的乙型肝炎常常轉成慢性,並經歷免疫耐受期、免疫清除期、非活動期及再活躍期等過程,有些患者還可發展為肝硬化或肝癌。急性丙型肝炎易轉為慢性,需積極治療,慢性丙型肝炎經積極抗病毒治療可痊癒,未經治療的患者亦有發展為肝硬化或肝癌的可能。
  預防保健:
  不同類型的病毒性肝炎預後不同。甲型肝炎以急性肝炎為主,無慢性化,預後好。重型肝炎的發生率約佔全部甲肝病例的0.2%-0.4%,病死率高。患過甲肝或隱性感染者,可獲得持久的免疫力。多數戊型肝炎的預後良好。多在1~4周恢復,沒有發現慢性肝炎或肝硬化的病例。小部分伴隨著膽汁淤積的患者病程可能會長一些。成年感染的急性乙型肝炎多能完全康復,少數會轉成慢性肝炎,而在嬰幼兒時期感染的乙型肝炎常常轉成慢性,並經歷免疫耐受期、免疫清除期、非活動期及再活躍期等過程,有些患者還可發展為肝硬化或肝癌。急性丙型肝炎易轉為慢性,需積極治療,慢性丙型肝炎經積極抗病毒治療可痊癒,未經治療的患者亦有發展為肝硬化或肝癌的可能。因此慢性乙丙肝患者需要重視疾病,長期在醫生的指導下複查隨訪檢測,管理好疾病,會有不錯的結局。

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病毒感染(40%): 病毒性肝炎發病機制較複雜,不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起,HAV/HEV經口進入體內後,經腸道進入血流併到達肝臟,隨後通過膽汁排入腸道並出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確,一般認為HAV不直接引起肝細胞病變,肝臟損害是HAV感染肝細胞的免疫病理反應所引起的;戊型肝炎早期肝臟的炎症
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發布於 2023-10-11 02:30
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發布於 2024-08-18 11:24
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