上呼吸道任何一個部位的阻塞性病變都可引起打鼾和OSAS。鼻部如鼻中隔偏曲、肥厚性鼻炎、鼻息肉，鼻咽部如良、惡性腫瘤，咽部病變如扁桃體肥大、舌體肥大、小頜、頜後縮畸形等，喉部病變如會厭谷腫物、聲門上及聲門腫物等。Wilms等測定上呼吸道解剖異常對OSAS的影響，用纖維喉鏡測量口咽、喉咽及喉可能阻塞部位的前後徑和橫徑，發現口咽部有顎垂和側壁突出所致的前後徑縮小者佔76%，因舌根肥大所致的下嚥部前後徑縮小佔44%。喉部杓會厭異常作為喉阻塞最重要的潛在因素佔8%。有兩處以上異常者佔36%。幾乎全部病人均有不同部位解剖異常。頸椎畸形、胸骨後甲狀腺腫大及頸、胸部病變也是引起OSAS的原因。
Surkerman等認為，OSAS在夜間睡眠時發生的原因是由於咽反射功能降低。正常睡眠時呼吸功能降低，每分鐘通氣量減少。睡眠時喪失了覺醒對呼吸的刺激作用，而抑制了呼吸功能。睡眠時維持咽部氣道的反射本能消失了，舌肌、咽顎肌的張力減弱，咽部氣道在解剖上缺少支架，吸氣時氣道內壓力小於大氣壓，使舌根和軟顎向咽後壁貼近引起阻塞。
鼾症的病理生理
睡眠呼吸暫停的正確評價需要小心監視口、鼻呼吸氣流及胸腔呼吸運動，並結合心電圖和血氧監測。要有一份詳細記錄一夜間各種信息的基本資料，包括呼吸暫停發作的類型和頻率，與心律不齊和血氧減飽和的關係，以及在快速眼動和非快速眼動睡眠時呼吸暫停的發作次數。
上氣道萎陷和阻塞有3種明顯變化，即上氣道解剖變化、上氣道吸氣期負壓程度和咽部氣道肌張力減低。阻塞性呼吸暫停病人的氣道阻塞最常發生在喉上部。開始時，阻塞發生在口咽，舌與軟顎及咽後壁相接觸，之後下嚥部進行性萎陷。除前後徑外，口咽側壁也進行性萎陷。短暫的喚醒所致嚥肌張力的增加，足以維持氣道開放而使阻塞性呼吸暫停週期停止。呼吸暫停的持續時間主要由高碳酸血癥、低氧血癥及機械性負荷等刺激引起的喚醒反應的活躍程度來決定。對這些刺激的喚醒反應在快速眼動睡眠相比非快速眼動睡眠相低，因此，鼾症在快速眼動睡眠時易發生睡眠呼吸暫停。
呼吸暫停發作時，動脈血中的二氧化碳張力增加，氧張力減少。呼吸暫停60s，動脈血氧張力一般可減至35～50mmHg(4.7～6.6kPa)。由於肺容量和肺泡氧張力是決定肺氧儲備的主要因素，因此，減少肺容量和氧張力的因素就可減少肺氧儲備，加速氧的減飽和率。這些因素對肥胖和通氣量低的OSAS病人的氧減飽和的嚴重程度會有影響。不管何種呼吸暫停，夜間氧減飽和將引起肺及全身動脈壓增高，並引起心室肥厚，最終導致心功能代償不全。
