低鉀血癥對機體的影響如下： 1.對骨骼肌的影響 主要是超極化阻滯。低鉀血癥時[K+]i/[K+]e的比值增大，因而肌細胞靜息電位負值增大。靜息電位與閾電位的距離增大，細胞興奮性於是降低，嚴重時甚至不能興奮，亦即細胞處於超極化阻滯狀態。臨床上先是出現肌肉無力。繼而可發生弛緩性麻痺。這種變化在四肢肌肉最為明顯，嚴重者可發生呼吸肌麻痺，這是低鉀血癥患者的主要死亡原因之一。 肌肉興奮性的這種變化在急性缺鉀要比在慢性缺鉀時嚴重得多。因為在急性缺鉀時，細胞外鉀濃度已經顯著降低而細胞內鉀在短時間內尚來不及較多地外逸，故細胞內外鉀的濃度差明顯增大，[K+]i/[K+]e比值顯著增大。在慢性缺鉀時，隨著時間的推移。細胞內鉀釋出也較多，因而[K+]i/[K+]e比值變化可以不大。因此，同一水平的低鉀血癥，在急性缺鉀患者可引起嚴重的肌肉麻痺而在慢性缺鉀患者卻可無明顯的肌肉症狀。
2.對心臟的影響 ⑴對興奮性的影響：按理論推測，細胞外液鉀濃度降低時，由於細胞膜內外K+濃度差增大，細胞內K+外流應當增多而使心肌細胞靜息電位負值增大而呈超極化狀態。但實際上當血清鉀濃度降低特別是明顯降低(如低於3mmol/L)時，靜息電位負值反而減少，這可能是由於細胞外液鉀濃度降低時，心肌細胞膜的鉀電導(potassium conductance)降低，從而使細胞內鉀外流減少，而基礎的內向鈉電流使膜部分去極化所致。靜息電位負值的減少使靜息電位與閾電位的距離減小，因而引起興奮所需的剌激也較小，所以心肌的興奮性增高。
細胞外液鉀濃度降低時對鈣內流的抑制作用減小，故鈣內流加速而使復極化2期(坪期)縮短，心肌的有效不應期也隨之而縮短。心肌細胞膜的鉀電導降低所致的鉀外流減小，又使3期復極的時間延長。近年有人從低鉀血癥病人的右心室尖部所記錄的心肌細胞動作電位中也觀察到3期復極時間的延長。3期復極時間的延長也就說明心肌超常期延長。上述變化使整個動作電位的時間延長，因而後一次0期除極化波可在前一次復極化完華之前到達。在心電圖上可見反映2期復極的S-T段壓低。相當於3期復極的T波壓低和增寬，並可在其末期出現明顯的U波，相當於心室動作電位時間的Q-T間期延長。
⑵對自律性的影響：在心房傳導組織、房室束-浦肯野纖維網的快反應自律細胞，當3期復極末達到最大復極電位(-90mV)後，由於膜上Ik通道通透性進行性衰減使細胞內鉀的外流逐漸減少，而鈉離子又從細胞外緩慢而不斷地進入細胞(背景電流)，故進入細胞的正電荷量逐漸超過逸出細胞的正電荷量，膜就逐漸去極化，當到達閾電位時就發生0期去極化。這就是快反應細胞的自動去極化。在低鉀血癥時鉀電導降低，故在到達最大復極電位後，細胞內鉀的外流比正常減慢而鈉內流相對加速。因而這些快反應自律細胞的自動去極化加速，自律性增高。
⑶對傳導性的影響：低鉀血癥時因心肌靜息電位負值變小，去極化時鈉內流速度減慢。故0期膜內電位上升的速度減慢，幅度減小，興奮的擴布因而減慢，心肌傳導性降低。在心電圖上，可見P-R間期延長，說明去極化波由心房傳導到心室所需的時間延長，QRS綜合波增寬，說明心室內傳導性降低。
由上述可見，低鉀血癥時由於心肌興奮性增高、超常期延長和異位起搏點自律性增高等原因，容易發生心律失常。傳導性降低所致的傳導緩慢和單向傳導阻滯，加上有效不應期的縮短有助於興奮折返，因而也可引起包括心室纖維顫動在內的心律失常。 (4)對收縮性的影響：如前所述，細胞外液鉀濃度降低時對鈣內流的抑制作用減小，故在2期復極時鈣內流加速，心肌細胞內Ca2+濃度增高，興奮-收縮偶聯過程加強，心肌收縮性增強。
然而，低鉀血癥對心肌收縮性的影響因缺鉀的程度和持續時間而異：在早期或輕度低鉀血癥時，心肌收縮性增強;但在嚴重的慢性缺鉀時，心肌收縮性減弱。與此相應的組織學變化是：在實驗動物的心肌中可見橫紋的消失、間質細胞浸潤、不同程度的心肌壞死和瘢痕形成。由此也可以理解，有些嚴重慢性缺鉀的狗，可因心力衰竭而發生肺水腫。然而在臨床上，缺鉀很少成為心力衰竭的原因。
3.對腎的影響 ⑴尿濃縮功能障礙：在慢性缺鉀伴有低鉀血癥時，常出現尿濃縮的障礙。由此可以理解，慢性缺鉀的病人常有多尿和低比重尿的臨床表現。尿濃縮功能障礙的發生機制在於： ①遠曲小管對ADH的反應性不足; ②低鉀血癥時髓袢升支NaCL的重吸收不足以致髓質滲透壓梯度的形成發生障礙。
⑵腎血流量減少：人和動物缺鉀時都可發生腎血管收縮，從而引起腎血流量減少。引起腎血管收縮的因素有： ①腎內血管收縮性的前列腺素的生成不成比例地增多; ②血管緊張素Ⅱ的水平增高。
⑶腎小球濾過率減少：在實驗動物，腎小球濾過率的減少似與腎血流量的減少平行。在病人，嚴重而持續的缺鉀也可使腎小球濾過率明顯減少。時間久後，可導致腎的器質性損害。
⑷腎形態結構的變化：在大鼠，缺鉀引起的病變主要見於髓質集合管，表現為增殖性反應包括上皮細胞腫脹、增生和胞質內顯著的顆粒形成。持久的缺鉀可導致間質瘢痕形成、腎小球硬化和腎小管擴張等器質性變化。在人，慢性缺鉀主要引起近曲小管上皮細胞的空泡形成，也可發生間質瘢痕形成、間質淋巴細胞浸潤和腎小管萎縮等變化。 以上的變化中，除了顯著的纖維化和腎組織的喪失以外，一般都是可復性的。
4.對胃腸的影響 鉀缺乏可引起胃腸運動減弱。患者常發生噁心、嘔吐和厭食，嚴重缺鉀可致難以忍受的腹脹甚至麻痺性腸梗阻。 5.對代謝的影響 ⑴糖代謝：血漿鉀濃度的降低可抑制胰腺分泌胰島素，因而低鉀血癥患者的糖原合成發生障礙，對葡萄糖的耐量不足，易發生高血糖。應當看到，這時的胰島素分泌減少也有一定的代償意義，因為胰島素可通過保養進細胞內糖原合成和直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+K+-ATP酶而使細胞外鉀向組織內轉移。可見低鉀血癥時的胰島素分泌減少，有助於防止血漿鉀濃度的進一步降低。
⑵蛋白代謝：缺鉀可以引起負氮平衡，因為鉀是蛋白合成所必需。在兒童，鉀缺乏可以成為生長障礙的原因之一。 ⑶水、電解質和酸鹼平衡： ①醛固酮分泌減少;血漿鉀濃度降低能直接抑制腎上腺皮質球帶合成醛固酮。血漿醛固酮水平的降低能減少腎遠曲小管等對鉀的排洩，因而也有一定的代償意義; ②腎產氨增加：低鉀血癥時可能通過細胞內酸中毒而使腎臟遠曲小管產氨增加，氨排出的增多可使遠曲小管排鉀減少，因而也有代償意義; ③多尿多飲：慢性缺鉀時，尿濃縮功能減退，因而排出大量低比重尿。水分的喪失引起渴感。動物實驗證明缺鉀也能剌激渴感，從而引起多飲。 ④腎排氯增多：缺鉀時，全部腎小管特別是其遠側部分對氯的重吸收減少。 ⑤酸鹼平衡：低鉀血癥患者的酸鹼平衡狀態與原發疾病或引起低鉀血癥的原因有密切關係。
