癲G患者經常合併有認知功能的障礙，在兒童中尤為多見，二者之間的關係是多因素的。以往的研究認為認知功能障礙的發生主要與癲G發作、致癇灶部位、社會環境因素以及抗癲G藥物有關，但近年來的研究越來越多地發現在一些無癲G發作和神經解剖結構異常而伴有頻繁臨床下癲G樣放電（subclicinal epileptiform discharges, SED）的患者中也存在某些方面認知功能的缺陷。SED的發生、發展和其與認知功能的關係正逐漸地得到臨床醫生的重視。
1、歷史回顧：
癲G樣放電偶爾也可見於正常人群，部分合並有精神、行為和認知障礙。1939年Schwab首次描述了SED與對刺激反應時間延長之間的關係。以後的研究逐漸發現：不同形式的SED可以導致不同程度和內容的認知障礙，病程和預後也各異。國外已經廣泛開展了各類癲G患者的認知功能評估工作，國內尚缺乏統一的認識和評定量表，但已受到日益增多的關注。
2、年齡相關性癲G樣放電與認知功能的關係：
伴中央顳區棘波的良性兒童癲G（BECTS）、獲得性癲G失語綜合徵（LKS）、慢波睡眠期持續性棘慢波（CSWS）的臨床特徵相仿，大都在兒童期起病，臨床表現為稀少的短暫性部分性發作，發作間期腦電圖、尤其是睡眠期腦電圖可見頻繁的限局性癇性放電，神經影象學檢查無明顯異常，在青春期以前病情自發地緩解；是研究SED與認知功能的極好的模型。以前的研究認為BECTS不存在神經心理學的缺陷，但近來的研究發現部分患者存在選擇性的認知功能的損害；Shafrir也發現LKS的清醒期發作間期的大量放電和慢波睡眠期的頻繁的棘波發放與認知功能障礙的波動有關。Binnie的研究證實短暫性認知功能損害（transitory cognitive impairment，TCI）的發生與頻繁的SED有直接的聯繫。目前對於腦電圖異常與神經心理學缺陷的關係尚不完全清楚，一種觀點認為二者是同一種病因引起的兩個結果，更多的認為二者具有一定的因果關係，可能與長期、頻繁的SED造成的腦發育成熟障礙損害了神經元迴路的建立和修飾過程有關。
3、癲G樣放電影響認知功能的生理機制：
年齡相關性癲G樣放電一般具有年齡依賴性，腦電圖異常和臨床症狀在青春期得到自發性緩解。在青春期以前大腦正處在神經突觸和軸索高度修剪的時期，發育期的局灶性SED可能引起病灶區及其聯繫組織的結構和功能的異常。關於CSWS的SPECT和PET研究證實：部分腦血流低灌注區和葡萄糖高代謝區與腦電圖所示棘波發放部位一致，且大腦皮層代謝高於皮層下，呈現未成熟大腦的代謝特徵。局部的高代謝可能是疾病本身的結果，也可能與癲G樣放電有關。
4、癲G樣放電所致認知功能損害的特點：
頻繁癲G樣放電可以引起TCI和慢性認知損傷。研究發現在許多BECTS患者中存在輕度的視空間和聽說功能損害、注意力下降、學習困難以及行為障礙。這種認知障礙僅發生在病程的某一段時期內，它的發生與腦電圖變化和臨床發作並不相伴行，有時症狀輕微，只有通過兩組間的統計學比較才能發現。一個常規的神經心理學檢查很難滿足臨床的要求，只有採用高選擇性的檢查才能發現。這種檢查必須符合以下條件：任務過程不能抑制癲G活動；應有足夠的檢查時間，至少在半小時以上；檢查項目必須連續完成；檢查的難易程度要適應患者的水平；檢查目的要有實用性；根據不同的神經心理功能和腦功能區制定不同的檢查。國外常用的檢查包括Digits Forward、RAVLT、Story Recall、Spatial Learing test、Verbal Fluency、Tower of London等，每一項檢查針對於不同的認知任務，重點體現在言語結構、讀誦流暢性、圖片命名、視覺空間短期記憶、視運動協調性、認知靈活性、注意力等方面，靈敏性較高。由於國內和國外教育體制的不同和文化上的差異，國內的神經心理學量表評估不能機械地搬用國外資料，應該建立一套適應中國人、尤其是兒童的認知評估方法。
5、癲G樣放電部位與認知功能障礙的關係：
大腦是極其複雜精確的組織，不同的功能代表區有相對應的特異性功能。BECTS的神經心理學缺陷經常與異常腦電圖的局灶功能是一致的。左側半球為絕大多數人的語言優勢區，它的異常放電多引起語言認知方面的損傷，右側半球放電則造成視覺空間認知的障礙；LKS的最早的棘波灶位於外側裂皮質附近，故它表現為明顯的失語症。注意力差和易衝動提示著功能異常區遠離rolandic/中央顳區，額葉功能和兩側半球功能的平衡有助於注意力的形成，這部分解剖功能區恰恰應該是在兒童和青春期以前發育成熟的。
6、癲G樣放電類型與認知功能障礙的關係：
局灶性棘波可以引起BECTS患者的反應時間和短期視覺記憶任務的困難，提示放電只是引起局灶的特異性TCI，結果等同於手術灶所造成的損害而不是認知功能的全面性下降。
Massa等認為：在雙側非同步棘慢波綜合、週期性局灶性慢波、長程爆發棘慢波節律、全面對稱性3-4Hz棘慢波發放等腦電圖異常中3項以上合併出現、以及持續6個月以上是BECTS出現神經心理學缺陷的危險因素。Aarts等也證實陣發性爆發慢波引起TCI的機率較棘波要低；雙側性獨立的棘波灶則與認知障礙的產生密切相關。
7、癲G樣放電形式與認知功能障礙的關係：
癲G樣放電的頻率、形態和時程與認知功能的關係一直是以往的研究中所忽視的。Staden發現棘波指數（spike wave index，SWI）（每分鐘棘波的數目）>10時可出現言語功能的障礙，而且可能是唯一相關的危險因素；還有的研究發現睡眠中癲G性電持續狀態（electrical status epilepticus during sleep，ESES）的持續時間和智能障礙有關，SWI越高，持續時間越長（2年以上），則智能障礙的程度越重。它們之間的關係目前尚未十分清楚，有待進一步的研究。
8、癲G樣放電對睡眠的影響：
由於在NREM期腦同步化機制佔主導作用，癲G活動易在此期被泛化，癲G樣放電更明顯，而在REM期和覺醒期腦非同步化機制佔主導作用，故對癲G活動產生抑制作用。癲G患者普遍存在著不同程度的睡眠覺醒週期的變化，睡眠各期轉換頻繁，覺醒次數增加，與癲G發作和癲G樣放電影響睡眠結構有關。即使沒有癲G發作的時候，仍然可出現睡眠結構的不穩定，發生睡眠斷裂，這與病程、嚴重程度、應用抗癲G藥物等無關。部分癲G患者因此出現白日睏倦、乏力，也對認知功能可能有所影響。
9、認知功能對癲G樣放電的影響：
同樣的，複雜的認知任務也可以影響癲G樣放電。最明顯的例子是反射性癲G。當閱讀和計算時，癲G樣放電頻率和總時程較休息時增加。閱讀時在右半球的放電頻率要多於左半球，而計算時兩半球上的差別是不顯著的。可能的機制是閱讀是左半球功能、計算是雙半球功能，與癲G灶相關的認知任務抑制了該區的癲G樣放電，但對於對側半球的放電有易化作用。
10、治療：
如果頻繁的SED已經引起了明顯的認知損害，那就應該給予抗癲G藥物治療。治療SED的目的不是單純為了抑制癲G樣放電，最終目的是為了減輕患者認知功能障礙的程度，改善預後。臨床一般選用卡馬西平、丙戊酸和苯二氮卓類藥物。大多數研究認為抗癲G藥物本身也具有程度不等的認知損傷的不良反應，例如苯巴比妥、苯妥英鈉、氯硝安定等，主要影響注意力、警覺性、精神運動速度；但也有研究認為卡馬西平在正常劑量時對患者的精神運動功能和記憶力沒有損害，或僅存在無臨床意義的輕微影響。一般來說，一些抗癲G新藥對認知功能的影響較少。
因此在選擇治療時機的時候應該權衡利弊，一方面要避免抗癲G藥物加重認知功能的損害，同時還要警惕社會的偏見和家庭的關注態度對患者的認知影響。
