1.左心室肥厚：高血壓不加控制，2-5年就可出現心室肥厚，原因系
①血壓升高，外周阻力增大，心臟作功增加，心臟阻力負荷增大，為克服這些阻力，心肌必需增加肌纖維，或增大肌細胞，代償性肥厚以對抗血壓升高的阻力;
②隨著血壓升高，心室腔內壓力也隨之升高，心肌纖維被拉長，而血管被壓縮、狹窄，心肌組織缺血缺氧;
③心肌能量代謝障礙，代謝負性產物增加，通過生物反饋機制，促進異常蛋白的表達，導致心肌肥厚，結構重建;
④高血壓同時容易出現神經體液系統的激活，例如腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性增加，交感神經系統興奮性增高，兒茶酚胺分泌增加，使得心肌間質膠原的合成增加，糖原生成增多，蛋白的異常合成加速，這些因素都可以促使心肌肥厚;
⑤高血壓使得一些激素、分泌因子、生長因子等對心肌肥厚的免疫應答反應過強，代謝旺盛、分泌增加，更加加快了心肌肥厚，例如胰島素樣生長因子、表皮生長因子、轉化生長因子-β(TGF-β)，成纖維細胞生長因子，血小板衍化生長因子等。
2.左心房重構：左心房的作用是調節左心室的充盈量和充盈速度，維持正常的左心室心輸出量，而左心室肥大，心室腔壓力增加反過來影響左心房的功能。流行病學和臨床觀察研究表明左心室舒張功能不全最常見於高血壓，左心室肥厚、壓力增高，順應性下降，使左心房做功增加，左心房負荷加重，為了使左心房這個存儲器和助力泵的功能能夠正常發揮，它必須增加心房肌收縮，久而久之，心房肌出現肥厚，肌纖維變長，左心房出現重塑重構。
3.肥厚心肌的缺血改變：研究發現，在冠狀動脈主幹及其分支無明顯狹窄時，在運動狀態下，左心室肥厚本身就會出現心肌缺血，通過24小時動態心電圖和放射性核素心肌顯像都證明有ST-T改變或稀流區缺失等心肌缺血證據，相應的監測發現室性早搏發生率高，程度隨缺血的加重而增大。
缺血的機理是甚麼呢?①高血壓是心肌肥厚、冠狀動脈結構改變，冠脈血管擴張受限，冠脈中層增厚並且纖維化，血管腔狹窄，冠脈血流量由此減少，儲備功能減弱;②肥厚心肌絕對需氧量增加，而心肌血流灌注相對減少，冠脈血流儲備能力進行性下降，在應激狀態下發生缺血損傷;③高血壓發生微小血管病理性改變，例如毛細血管的分叉異常，毛細血管扭曲變形，分佈不均勻，稀疏變化大。
綜上所述，高血壓是引起心律失常發生的主要因素之一。高血壓所造成的左心室肥厚、心房心室的重構、神經內分泌的激活是發生心律失常的物質基礎，只有在健康的生活方式基礎上，合理選擇高血壓藥物，長期、有效的控制好血壓，逆轉心室、心房重構，才能減少心律失常的發生。
