(一)硬化性角膜炎
硬化性角膜炎(sclerosing keratitis)，也稱進行性鞏角膜周圍炎(esclero-perikeratitis)。患者多為女性，年齡較大，常雙眼受累，反覆發作，致使全角膜被波及且併發虹膜睫狀體炎或青光眼，導致嚴重後果。
病變特點為圍繞角膜緣部的鞏膜組織發生水腫及浸潤性變化，並形成稠密的血管新生現象，由角膜緣部浸入角膜深層組織，引起角膜混濁，此混濁常發生於角膜緣部。但也可發生於角膜中央的表面或實質中層，而與鞏膜病變部位無聯繫。角膜混濁開始呈灰白色或灰黃色，以後變為白色，典型的呈舌狀或三角形，尖端向角膜中央。並常見在角膜基質板層內殘留線狀混濁，外觀如陶瓷狀，這種混濁一旦出現便永不消失。在嚴重病例混濁可以逐漸發展成環狀，僅角膜中央留有透明區，甚至最後此中央透明區亦消失，完全混濁，形成所謂“硬化性角膜”。亦有個別病例在病變過程中，發展成鞏角膜邊緣性潰瘍。
所謂“硬化性角膜”，係指病變角膜組織變為陶瓷樣外觀而似鞏膜，並非有硬化性的病理改變。
(二)角膜溶解或稱角質層分離(keratolysis)
本病特點為，在有嚴重的壞死性鞏膜炎或穿孔性鞏膜軟化時，原來透明的角膜表層，發生角質層分離，溶解脫落，有時脫落範圍過數毫米。重症者，後彈力層膨出菲薄，可一觸即破。在病變的鞏膜亦可發生組織溶解脫落。對於這種溶解，經皮質類固醇激素治療，可以阻止其發展，說明抑制膠原活性對疾病亦有抑制作用。
(三)鞏膜缺損
僅見於最嚴重的鞏膜壞死病例，如果壞死性鞏膜炎合併有炎症，則上鞏膜血管消失，其下的鞏膜組織變為無灌注區，最終變為壞死組織。穿孔性鞏膜軟化的病例，可在無任何先兆的情況下發生組織壞死。壞死一旦發生則鞏膜即變為菲薄透明，時或發生穿孔。
(四)葡萄膜炎
據多數學者的統計，約35%的鞏膜病患者併發有葡萄膜炎和視網膜炎。對前及後部葡萄膜炎患者，均應高度警惕是否並存有鞏膜炎，反之亦然。後鞏膜炎如併發葡萄膜炎則症狀兇猛，且時常合併視網膜脫離。亦有人報告前房及玻璃體內有炎症細胞。wilhelmus在組織學上發現脈絡膜毛細血管有炎症;視網膜中央動脈和其小動脈，以及後睫狀血管周圍有套袖狀浸潤形成。
(五)青光眼
鞏膜炎的各階段，均可發生眼壓上升。其原因：①睫狀體脈絡膜滲出導致虹膜-晶狀體隔前移致使房角關閉而發生急性閉角青光眼;②前房中炎症細胞浸潤阻塞小梁網及房角;③表層鞏膜血管周圍淋巴細胞套袖狀浸潤，致鞏膜靜脈壓上升;④sehlemm管周圍淋巴細胞套袖狀浸潤，影響房水流出速度;⑤局部、眼周或全身長期應用皮質類固醇，誘發皮質類固醇性青光眼。
