面肌痙攣（hemifacial spasm，HFS）又稱面肌抽搐，通常情況下，僅限於一側面部，因而又稱半面痙攣，偶可見於兩側。是指面神經支配的半側面部肌肉發作性反覆性不自主抽動、甚至痙攣或強直性發作；發病初期多從眼輪匝肌開始，逐步向下擴展波及至口輪匝肌、面部表情肌，逆向發展的較少見。可因疲勞、緊張而加劇，尤以講話、微笑時明顯，嚴重時可呈痙攣狀態。發作頻繁時臉部變形，伴有眼瞼緊閉和口角歪斜等，嚴重影響患者形象和生活質量。面肌痙攣發展到最後，少數病例可出現輕度的面癱。
據有關流行病學調查，面肌痙攣在人群中的患病率達20/10000000。多在中年起病，最小的年齡報道為兩歲。以往認為女性好發，近幾年統計表明，發病與性別無關。
人有12對腦神經，其中第7對神經被稱為面神經，從腦橋發出，主要支配面部肌肉的活動。上世紀90年代初期，日本東京大學教授通過研究發現該病病因是顱內血管走向異常壓迫面神經所致。由於解剖變異存在，且隨著年齡增長，顱內血管迂曲硬化，對於面神經根部進入腦幹處的壓迫，使神經纖維擠壓在一起，造成神經纖維局部受損，繼而使之發生脫髓鞘變。相鄰傳入、傳出神經纖維之間形成假突觸傳遞，即發生“短路”。輕微的觸覺刺激即可形成一系列的衝動通過“短路”傳入中樞，而中樞的傳出衝動也可通過“短路”而成為傳入衝動，如此很快達到一定的“總和”，直至參與此過程的神經元疲憊為止。經過長短不一的間歇期後，又重複上述過程，於是就出現了面部肌肉反覆的不自主抽動。
病因出自顱內，各種外部的局部治療也就難以取得良效。因此理想的治療方式是既能解除血管對神經的壓迫，又能完全保留血管、神經功能。
由於面肌痙攣發病後進展緩慢，病期較長，一般無自動緩解趨勢，治療的藥物包括：甲鈷胺膠囊，卡馬西平，鹽酸硫必利（苯酰胺類抗精神病藥，對感覺運動方面神經系統疾病及精神運動行為障礙具有良效）。雖然部分患者接受肉毒素治療，但忍受不了肉毒素治療的反覆復發，保守治療無效則應儘早行外科手術。
經顱後窩面神經微血管解壓術因其療效確切，不易復發，極少造成面部感覺障礙，並且隨著手術顯微鏡的發展，其出現併發症的幾率很低，而越來越為更多的患者所接受。該類手術的核心原理是：在手術顯微鏡下微創操作，分離壓迫面神經根部的血管襻，然後插入特製的墊片將血管與神經隔離開來，徹底去除了血管對面神經的壓迫，解除了患者的痛苦，是目前國際上公認的面肌痙攣疾病最有效方法。微血管減壓術，其治療面肌痙攣的總有效率為90％，且複發率低，為面肌痙攣患者帶來了曙光。
面肌痙攣的適應症：1.原發性HFS，發病半年以上，經內科治療無效或繼續加重，影響正常的生活和交往，有要求手術治療的要求。2無面神經損傷病史。3.排除比較嚴重的全身疾病比如比較嚴重的肝、腎、心血管疾病，能夠耐受本手術。4.排除出血性疾病及出血因素的存在。
病例
患者39歲，左側面肌痙攣6年，服用藥物卡馬西平及鹽酸硫必利無效，隨著程度的加劇，接受了“微血管減壓術”。“微血管減壓術”出奇制勝，病人面部肌肉反覆的不自主抽動消失。
面肌痙攣伴三叉神經痛
面肌痙攣、三叉神經痛的發病時間順序是有規律可循的。絕大部分患者首先發生面肌痙攣，然後發生三叉神經痛，考慮可能與椎基底動脈的迂曲硬化有關。椎基底動脈連接部位常於橋延溝，與面神經較靠近，易於先壓迫面神經而造成面肌痙攣。隨著動脈硬化的發展，以及隨年齡增長而發生的不同程度的腦萎縮，扭曲硬化的椎基底動脈還會壓迫三叉神經而造成三叉神經痛。
