超乳聯合房角分離術治療白內障合併閉角型青光眼

　　傳統治療閉角型青光眼的方法是虹膜周邊切除或濾過手術，但術後往往有白內障加速形成、淺前房、濾過泡瘢痕化、眼壓控制不良等併發症。白內障單純超聲乳化吸除（Phaco）聯合人工晶狀體(IOL)植入術可降低術眼眼壓。該手術聯合房角分離術(GSL)亦可獲得較好的療效。本研究探討了白內障超聲乳化吸除聯合角房分離術治療閉角型青光眼的有效性。現將結果報告如下。
　　資料與方法
　　1、臨床資料：連續收集2006年1月至2006年12月的住院閉角型青光眼患者36例(38眼)，男12例（14眼），女24例（24眼），年齡69.9士6.7歲，其中20眼是原發性急性閉角型青光眼(以下簡稱急閉)，18眼為原發性慢性閉角型青光眼(以下簡稱慢閉)。患者術前視力為手動眼前～0.8。均有不同程度的晶狀體混濁，按Locs II分級法。隨訪時間為3～18個月，平均(8.5士3.5)個月。
　　2、術前準備：根據患者入院時眼壓情況採取不同降壓措施，藥物主要包括：縮瞳劑(1％毛果芸香鹼眼液)、β受體阻滯劑(0.5％噻嗎心安眼液)、碳酸酐酶抑制劑(醋氮酰胺片)和高滲劑(20％甘露醇注射液)，將術前眼壓控制在35mmHg之內。
　　3、手術方法：術前30分鐘5％新福林+0.25％託吡卡胺眼液散瞳。2％利多卡因+0.75％布比卡因滴入結膜囊2～3次表面麻醉。上方透明角膜切口。用前房穿刺刀於3:00方位透明角膜緣做輔助切口。前房內注入黏彈劑後，做直徑約5.5mm的連續環形撕囊。囊膜下充分水分離。採用德國Geuder超聲乳化儀，設定功率為40％～50％，負壓吸引為150～200mmHg，進行囊袋內晶狀體核乳化，碎核方法採用原位法，分塊吸除。術後平均能量和時間為:I級核40％和21秒，II級核40-50％和41秒，III級核50％和1分14秒。自動灌注/抽吸系統清除殘留晶狀體皮質。前房及囊袋內注滿黏彈劑，囊袋內植入光學直徑為6.0mm的眼力健公司SensarAR40e人工晶狀體，卡米可林縮瞳，黏彈劑注吸針頭輕壓虹膜根部，360°鈍性分離前房角，然後吸出前房及囊袋內黏彈劑，前房中注入林格氏液，使角膜隧道切口自動閉合。術畢包紮單眼。
　　4、觀察項目：觀察術中、術後併發症。術後視力、眼壓、房角開放情況、A超測量前房深度、炎症反應及人工晶狀體在位情況、用藥情況。
　　5、統計學處理：數據採用SPSS 11.0統計軟件包進行統計學處理分析，以P＜0.05為有統計學意義。
　　結 果
　　1、眼壓：接受Phaco十GSL術急閉組20眼，藥物控制後術前平均眼壓（19.6 士5.9）mmHg，術後平均眼壓（10.9士2.3）mmHg，t=6.1442，P<0.01；慢閉組18眼，術前平均眼壓（19.9士4.1）mmHg，術後（15.1士3.8）mmHg, t=3.6429，P<0.01。兩組術後眼壓均較術前明顯降低，差異有顯著性意義,急閉組術後眼壓明顯低於慢閉組。
　　2、手術前後用藥比較：術後急閉組19眼（95.0％）,慢閉組15眼（83.3％）不再使用任何降眼壓藥物，眼壓控制正常。
　　3、前房深度(ACD)：採用法國光太公司生產的Sine Scan型眼科超聲儀測ACD，急閉組術前為（2.07士0.23）mm，術後增加到（3.62士0.36）mm, t=16.2261， P<0.01;慢閉組術前為（2.36士0.36）mm，術後增加到（4.03士0.46）mm，t=14.0907，P<0.01,兩組術前、術後比較均有顯著性差異。
　　4、房角檢查：兩組術後前房角均較術前增寬，術前房角關閉所在象限有不同程度開放，周邊前粘連的範圍變小或消失。急閉組完全開放20眼(100.0％)；慢閉組完全開放13眼(72.2％)，部分開放5眼(27.8％)。兩組差異有顯著性意義,χ2=6.3973，P<0.05，急閉房角開放程度好於慢閉。
　　5、視力：38眼原發性閉角型青光眼術後32眼（84.2％)最佳矯正視力提高，19眼(50.0％)矯正視力>0. 5，手術後6眼(15.8％)矯正視力不提高，發現有不同程度青光眼視神經損害。
　　6、術後併發症：全部患者術中均未發生後囊膜破裂，共有5眼(13.2％)發生輕度角膜內皮水腫，經過保守治療2～3天后均恢復正常;術後全部患者均未出現角膜內皮失代償、視網膜脫離等嚴重併發症。
　　討  論
　　許多研究已經證明白內障超聲乳化術能使眼壓下降，患者術後降眼壓藥物的用量也明顯減少。1979年Simmons［4］採用房角分離術治療網脫手術後發生的急閉青取得了成功。Teekhasaenee 和 Ritch報道採用超聲乳化聯合房角分離術治療早期閉角型青光眼具有較高的成功率。
　　白內障超聲乳化吸除術聯合黏彈劑房角分離術治療閉角型青光眼的可行性在於：(1)術中以不足1.0mm厚的人工晶狀體替代約5．5mm厚的人眼晶狀體，解除了晶狀體因素，術後中央及周邊前房深度明顯加深，瞳孔緣與晶狀體接觸平面後移，從而解決了瞳孔阻滯狀態。（2）人工晶體植入囊袋內時，晶體對囊袋形成一種牽拉力，牽拉懸韌帶，增加了空間，有利於房水的引流，降低眼壓。（3）術中切口密閉，可實現高灌注壓作用。（4）使用黏彈劑進行虹膜根部全周鈍性分離，使粘連的房角不同程度的增寬或再開放。（5）有虹膜部分後粘連的病例，我們採用I/A注吸頭行虹膜瞳孔緣中央方向拽吸，一方面通過機械作用解除虹膜後粘連，另一方面促使房水中一些炎性介質如白細胞介素［7］、前列腺素［8］等釋放，這些介質具有促進小梁網細胞外基質降解的作用，因而可增加房水流出易度。（6）超聲波本身可引起睫狀體分泌功能下降，減少房水分泌，治療青光眼。
　　本研究著重對急閉與慢閉的手術療效進行了比較，結果顯示:（1）急閉和慢閉術後眼壓均明顯下降，且急閉術後眼壓水平比慢閉更低，下降幅度更大。（2）急閉和慢閉術後使用抗青光眼藥物例數明顯減少，急閉用藥例數更少。慢閉組術後有3例半年後眼壓逐步升高，檢查房角未發現與眼壓控制者有明顯差異，僅發現患眼房角色素重，有間斷點絲狀粘連，未與房角開放程度呈線性相關。（3）術後急閉房角開放程度好於慢閉。因此，白內障超聲乳化吸除聯合房角分離術治療急閉的手術效果優於慢閉。療效差異可能原因:（1）急閉發病機制中瞳孔阻滯因素起著關鍵作用，手術解除了晶狀體引起的相對性瞳孔阻滯，使房角再開放。而慢閉房角粘連的發展過程是緩慢逐漸形成的，其房角形態不因白內障手術而改變。（2）急閉病程短、房角粘連不牢固，或房角關閉僅為接觸性關閉，術中使用黏彈劑進行分離，產生的壓力使房角更容易開放。慢閉房角多已形成粘連，雖經房角分離打開，但小梁功能已進行性損害。
　　房角分離術對於降低閉角型青光眼眼壓有效，當聯合白內障摘除時可增加有效性。行房角分離術和白內障超乳術的順序可是任意的，我們研究的病例均為先行白內障超聲乳化吸除然後房角分離術。淺前房及凸起的虹膜前表面對於房角分離術來說有一定的難度和技巧性。否則術中會出現較多的併發症，如虹膜根部離斷，前房出血，術後一過性眼壓增高，不能阻止房角再次粘連等。另外選擇透明角膜切口對於保護上方球結膜為將來可能進行的小梁手術留有空間是十分必要的。總之，白內障超聲乳化人工晶狀體植入聯合前房角分離術治療合併白內障的閉角型青光眼，具有作用相互疊加的協同效果，能良好控制眼壓，迅速提高視力，而且操作安全簡捷。但目前對何種適用證採用單純超乳或聯合房角分離仍未有定論，值得我們進一步研究比較。