心臟性猝死(sudden cardiac death，SCD)係指由於各種心臟原因所致的突然死亡。可發生於原來有或無心臟病的患者中，常無任何危及生命的前期表現，突然意識喪失，在急性症狀出現後1小時內死亡，屬非外傷性自然死亡，特徵為出乎意料的迅速死亡。91％以上的SCD是心律失常所致，而某些非心電意外的情況如心臟破裂、肺栓塞等亦可於1小時內迅速死亡，但其發生機制及防治則與心律失常性猝死相異。隨著埋藏式心臟復律除顫器(implantable cardioverter defibrillator，ICD)的臨床應用，通過其監護系統對SCD的瞭解進一步加深。
在工業化國家中成人死亡的重要原因為冠心病導致的SCD，SCD的發生率文獻報道為每年0.36~1.28/1000,但未送醫院的猝死未統計在內。因此，人群中SCD的實際發生率可能更高。在不同年齡、性別及心血管疾病史的人群中，SCD發生率有很大差別，60~69歲有心臟病病史的男性中SCD發生率高達每年8/1000。80％的醫院外猝死發生於家中，15％發生於路上或公共場所。中國的心臟性猝死發生率為41.84/10萬，心臟性猝死總死亡人數高達54.4萬/年，位居全球各國之首，提示中國的心臟性猝死防治工作任務艱鉅。
危險因素
(一) 年齡、性別 流行病學分析，年齡的增加是SCD的危險因素。在兒童1~13歲年齡組所有猝死的19％為心源性，青年14~21歲年齡組SCD則佔所有猝死的30％。中老年SCD佔所有猝死的80％~90％以上，這在很大程度上與冠心病發病率隨年齡而增加有關，因80％以上的SCD患者罹患冠心病。男性SCD較女性發生率高(約4：1)，在Framingham研究中55~64歲間男女發生率的差異更大(幾乎達7：1)，因為在這一年齡組男性冠心病發病率較女性明顯增高。
(二) 高血壓與左心室肥厚 高血壓是冠心病的危險因素，但高血壓導致SCD的主要機制是左心室肥厚。Framingham研究顯示，左心室體積每增加50g/m2，SCD的危險性增加45％。
(三) 高脂血症 LDL-C的增高與冠心病的所有臨床類型均相關，包括SCD。他汀類調脂藥物可減少30％~40％的冠心病死亡(包括SCD)和非致死性心肌梗死的發生。
(四) 飲食 許多流行病學資料均證實過多的飽和脂肪酸及過少的不飽和脂肪酸的攝入均增加冠心病發病的危險，但未直接觀察其對SCD發生率的影響。美國有研究對20551例40~84歲無心肌梗死史男性的前瞻性觀察顯示，每週至少吃一次魚的人SCD的發生率是每月吃不足一次魚的人的一半。
(五) 運動 冠心病患者行中等度的體力活動有助於預防心臟驟停和SCD的發生，而劇烈的運動則有可能觸發SCD和急性心肌梗死。成人11％~17％的心臟驟停發生在劇烈運動過程中或運動後即刻，與心室顫動有關。這也表現在心臟病患者的康復研究與運動負荷試驗過程中，其心臟驟停的發生率分別為1/12000~1/15000(康復研究)與1/200（運動負荷試驗），是普通心臟病患者心臟驟停發生率的6倍。
(六) 飲酒 過度飲酒，尤其醉酒可增加SCD發生的危險性，在嗜酒者中常常發現QT間期延長，後者易觸發室速、室顫。但有研究發現，適量飲酒可能減少SCD的發生。
(七) 心率與心率變異度 研究證實心率增快是SCD的獨立危險因子，其機制尚不明瞭，可能與迷走神經張力的降低有關。心率變異度受損者及24小時最慢心率>65次/分者SCD發生的危險性約為正常者的2倍。
(八) 吸菸 吸菸是SCD的觸發因素之一，因吸菸易於增加血小板黏附，降低心室顫動閾值，升高血壓，誘發冠狀動脈痙攣，使碳氧血紅蛋白積累和肌紅蛋白利用受損而降低循環攜氧能力，導致尼古丁誘導的兒茶酚胺釋放。每天吸菸20支與不吸菸者相比每年SCD發生率分別為31/1000和13/1000。
(九) 精神因素 生活方式的突然改變，個人與社會因素造成的情緒激動及孤獨與生活負擔過重引起的情緒壓抑與SCD密切相關。
(十) 家族史 對有些患者家族史是重要的危險因素。已知某些單基因的疾病如長QT綜合徵、Brugada綜合徵、肥厚型心肌病、致心律失常性右心室發育不良、兒茶酚胺能的多形性室性心動過速等易致SCD。
其他危險因素包括心室內傳導阻滯、糖耐量試驗異常和肥胖等。左室功能受損是男性SCD的重要提示因子。在嚴重心力衰竭患者，非持續性室性心動過速是SCD發生率增加的獨立因素。
病因和發病機制
SCD者絕大多數有心臟結構異常。成年SCD患者中心臟結構異常主要包括冠心病、肥厚型心肌病、心臟瓣膜病、心肌炎、非粥樣硬化性冠狀動脈異常、浸潤性病變和心內異常通道。這些心臟結構改變是室性快速心律失常的發生基礎，而大多數SCD則是室性快速心律失常所致。一些暫時的功能性因素，如心電不穩定、血小板聚集、冠狀動脈痙攣、心肌缺血及缺血後再灌注等使原有穩定的心臟結構異常發生不穩定情況。某些因素如自主神經系統不穩定、電解質紊亂、過度勞累、情緒壓抑及用致室性心律失常的藥物等，都可觸發SCD。
在世界範圍內,特別是西方國家，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是導致SCD最常見的心臟結構異常。在美國所有的SCD中，冠狀動脈粥樣硬化及其併發症所致SCD者高達80％以上，心肌病(肥厚型、擴張型)佔10％~15％，其餘5％~10％的SCD可由各種病因釀成。
病理生理
病理生理變化主要是致命性心律失常。75％~80％的心臟驟停者首先記錄到的心律失常是心室顫動，而持續性室性心動過速者不足2％。緩慢性心律失常多見於重度充血性心力衰竭患者中。
(一) 致死性快速性心律失常 慢性冠心病常有區域性心肌血供不足，從而有局部心肌的代謝或電解質狀態的改變。應激時心肌需氧量增加，但病變的冠狀動脈不能相應增加血供而導致心律失常或猝死。血管活性的改變(冠狀動脈痙攣或冠狀動脈側支循環的改變)可使心肌面臨暫時性缺血和再灌注的雙重危害。冠狀動脈痙攣的機制尚未闡明，但局部內皮細胞病損和自主神經系統活性變化起一定作用。研究認為慢性冠狀動脈病變內皮細胞的損害和斑塊破裂而導致的血小板激活與聚集，不僅可導致血栓，而且可產生一系列生化改變，影響血管運動調節，導致室顫的發生。
快速多形性室速和室顫是缺血早期的特徵性心律失常，易致SCD，多由傳導速度不同步以及缺血區與缺血區周圍存在絕對不應期而容易引起折返所致。室性快速心律失常亦常發生於再灌注期。
(二) 緩慢性心律失常和心室停搏 其病理生理變化主要是竇房結和(或)房室結無正常功能時，下級自律性組織不能代之起搏所致。常發生於嚴重的心臟疾病，心內膜下普肯耶纖維瀰漫性病變，缺氧、酸中毒、休克、腎功能衰竭、外傷和低溫等全身情況導致細胞外K+濃度增高，普肯耶細胞部分除極，4相自動除極的坡度降低(自律性受抑)，最終導致自律性喪失。此型心律失常系由於自主細胞的整體受抑，有別於急性缺血時的區域性病損。自主細胞功能受抑時對超速抑制特別敏感，因而在短陣心動過速後即發生長時間的心室停頓。後者導致局部高鉀和酸中毒，使自律性進一步受抑，最終發生持久的心室停搏或室顫。
(三) 自主神經系統與心律失常 交感神經興奮容易引起致命性心律失常，而迷走神經興奮對交感性刺激誘發的致死性心律失常具有預防和保護效應，因可通過抑制腺苷酸環化酶的活性，減少去甲腎上腺素的釋放，產生抗腎上腺素能效應。如急性心肌梗死能引起局部心臟交感與副交感神經去神經化，而對兒茶酚胺超敏，並伴有動作電位時間與不應期的縮短不同步，容易引發心律失常。預缺血能保存急性冠狀動脈阻塞早期交感與副交感神經傳出纖維的活性，而減少致命性心律失常的發生。
不論上述何種機制所致的心臟驟停，都標誌著臨床死亡。但從生物學觀點來看，此時機體並未真正死亡。因為機體組織的代謝尚未完全停止，人體生命的基本單位――細胞，仍維持著微弱的生命活動。如予以及時、適當的搶救，尚有可能存活，尤其是突然意外發生的猝死。
在心搏和(或)呼吸停止後，組織血流中斷而無灌注，隨即產生酸鹼平衡和電解質失調，尤其是細胞內酸中毒和細胞外K+濃度增高。研究還發現缺氧時，氧自由基產生增多，其與生物膜的多價不飽和脂肪酸具有高度親和力而相結合，造成細胞膜功能障礙，影響膜的通透性和多種酶的活性，Ca2+內流增加使細胞內Ca2+增多，最終導致細胞死亡。此時可逆性的變做展到不可逆的結局，進入生物學死亡。
循環停止後，腦組織所儲備的三磷酸腺苷和糖原在數分鐘內即耗盡。如體溫正常，在心臟驟停後8~10分鐘內，即可導致腦細胞的不可逆性損傷。肝臟和腎臟對缺氧也較敏感。
上述重要臟器在缺氧和酸中毒時發生的病理生理過程，其是心腦的病變，又可進一步加重缺氧和酸中毒，從而形成惡性循環。血液循環停止時間越長，復甦成功率越低，併發症越多。如循環停止後搶救不及時腦組織的缺氧性損傷往往變為不可逆性，為心臟驟停主要致死原因；即使心跳呼吸暫時復甦成功，終可因腦死亡而致命；偶爾生命得以挽回，仍可因後遺永久腦損傷而造成殘疾。故心臟驟停的搶救必須分秒必爭。
臨床表現
SCD的臨床過程可分為4個時期：
(一) 前驅期 許多患者在發生心臟驟停前有數天或數週，甚至數月的前驅症狀，諸如心絞痛、氣急或心悸的加重，易於疲勞，及其他非特異性的主訴。這些前驅症狀並非SCD所特有，而常見於任何心臟病發作之前。因此，這個時期更為重要，是防治的關鍵。
(二) 發病期 亦即導致心臟驟停前的急性心血管改變時期，通常不超過1小時。典型表現包括：長時間的心絞痛或急性心肌梗死的胸痛、急性呼吸困難、突然心悸、持續心動過速或頭暈目眩等。若心臟驟停瞬間發生，事前無預兆，則95％為心源性，並有冠狀動脈病變。從心臟猝死者所獲得的連續心電圖記錄中可見在猝死前數小時或數分鐘內常有心電活動的改變，其中以心率增快和室性期前收縮的惡化升級為最常見。猝死於室顫者，常先有一陣持續的或非持續的室速 這些以心律失常發病的患者，在發病前大多清醒並在日常活動中，發病期(自發病到心臟驟停)短。心電圖異常大多為室顫。另有部分患者以循環衰竭發病，在心臟驟停前已處於不活動狀態，甚至已昏迷，其發病期長。在臨終心血管改變前常已有非心臟性疾病。心電圖異常以心室停搏較室顫多見。
(三) 心臟驟停期 意識完全喪失為該期的特徵。如不立即搶救，一般在數分鐘內進人死亡期。罕有自發逆轉者。
心臟驟停的症狀和體徵依次出現如下：①心音消失。②脈搏捫不到、血壓測不出。③意識突然喪失或伴有短陣抽搐。抽搐常為全身性，多發生於心髒停搏後10秒內，有時伴眼球偏斜。④呼吸斷續，呈嘆息樣，以後即停止，多發生在心臟停搏後20~30秒內。⑤昏迷，多發生於心髒停搏30 秒後。⑥瞳孔散大，多在心臟停搏後30~60秒出現。但此期尚未到生物學死亡。如能及時恰當的搶救，有復甦的可能。復甦成功率取決於：①復甦開始的遲早，②心臟驟停發生的場所，③心電活動失常的類型(室顫、室速、心電機械分離抑或心室停頓)，④在心臟驟停前患者的臨床情況。
(四) 生物學死亡期 從心臟驟停向生物學死亡的演進，主要取決於心臟驟停心電活動的類型和心臟復甦的及時性。室顫或心室停搏，如在頭4~6分鐘內未予心肺復甦，則預後很差。如在頭8分鐘內未予心肺復甦，除非在低溫等特殊情況下，否則幾無存活。
診斷
心臟驟停的診斷一般不成問題。但需迅速判斷。突發意識喪失，頸動脈或股動脈搏動消失，特別是心音消失，是心臟驟停最主要的診斷標準。皮膚顏色可以是蒼白的或是大片青紫。非醫務人員可根據意識喪失、沒有呼吸運動或僅有瀕死的呼吸活動，結合大動脈搏動消失診斷心臟驟停。但呼吸活動可在停搏發生後持續存在1分鐘或更長的時間。相反，如呼吸運動消失或有嚴重的喘鳴而脈搏卻存在，提示原發的呼吸停頓，將在很短時間內導致心臟停搏。
治療
根據突發意識喪失，頸動脈或股動脈搏動消失，特別是心音消失，沒有呼吸運動或僅有瀕死的呼吸活動可診斷心臟驟停。一旦診斷心臟驟停， 即應立即進行心肺復甦（Cardiopulmonary resuscitation，CPR），包括基本生命支持、高級基本生命支持和復甦後處理。CPR的目的是在給予明確的治療前，維持中樞神經系統、心臟及其它重要臟器的生命力。
基本生命支持指維持氣道開放以及呼吸循環支持。同時包括SCD的識別、復甦體位以及窒息的管理。
SCD的識別首先確認救助者、受害者及旁觀者是安全的。檢查受害者的反應，輕搖肩膀並大聲叫喊:“你還好嗎?”。如果沒有反應，則呼叫救命，將受害者仰面朝上然後利用傾斜頭部、抬舉下頜的手法開放氣道。保持氣道開放，觀察胸廓活動，聽其呼吸音，用面頰感受氣流。如果正常呼吸，將其擺成復甦體位，叫救護車，連續檢查呼吸。如果呼吸不正常則進行胸外按壓。
胸外按壓檢查脈搏不應超過10秒鐘。如果發現患者沒有脈搏，那麼應立即開始胸外按壓。為使按壓效果最佳，患者應該以仰臥位躺在硬質平面（如平板或地面），救助者按壓時應把手掌放在胸部正中、雙乳頭之間的胸骨上，另一隻手平行重疊壓在其手背上，並保證壓力不會傳到肋骨。身體垂直於受害者胸廓，雙臂垂直，按壓胸廓4～5 cm。每次按壓後，撤去壓力但保持手與胸廓不分離，按壓頻率在100 /min左右。在胸外按壓時應減少中斷。
人工呼吸30次按壓後重新開放氣道。保持張口並且抬舉下頜，正常吸氣後將嘴唇包住其嘴巴，確保密封性。吹氣並觀察胸廓抬舉，吹氣1 秒，該為有效地救助性人工呼吸。離開患者嘴巴並觀察氣體排出和胸廓回落。再次人工呼吸，然後重新胸外按壓，期間不應有耽擱，按壓通氣比例為30：2。除非患者開始正常呼吸否則不用重新檢查以至於中斷復甦。
早期除顫早期除顫對於救活心臟驟停患者至關重要。搶救人員如沒有目擊院外心臟驟停，則在檢查心電圖並試圖除顫前應該先進行約5個循環的CPR。一個CPR循環包括30次胸部按壓和2次人工呼吸。如果胸部按壓是以100次/分鐘的速度進行的話，那麼5個循環的CPR大約需要2分鐘。院外室顫型心臟驟停的臨床研究支持除顫前先行CPR。
除顫成功的定義是電擊後至少5秒內終止室顫。根據除顫波形的不同，現代除顫儀分為單向型和雙向型。使用雙向除顫器時可以選擇兩種波形中的任一種，在特定的能量範圍內，每種波形對於終止室顫都有效。首次電擊時使用直線雙向波形除顫應選擇120J-200J，而第二次以及以後的雙向電擊應選擇相同或更高的能量。單向波型除顫器首次除顫能量應選擇200J，除顫不成功再選擇300J和360J；亦可首次即選擇360J電擊以期儘快復律。
體外自動除顫儀（AED）是智能化的可靠的計算機裝置，它能夠通過聲音和圖象提示來指導非專業急救人員和醫務人員對室顫型心臟驟停進行安全的除顫。營救人員常規將除顫器電極板放在患者裸胸的胸骨外緣前外側部。右側電極板放在患者右鎖骨下方，左電極板放在與左乳頭齊平的左胸下外側部。第一次電擊的能量為2 J/Kg，後續電擊的能量為4 J/Kg。
對心臟停搏患者不推薦使用起搏治療，而對有症狀心動過緩患者則考慮起搏治療。 現在普遍認為胸部按壓非常重要，沒有確切的依據證明起搏治療對心臟停搏患者有益，不推薦對心臟停搏患者行起搏治療而延誤胸部按壓。當脈搏存在時，可對有症狀心動過緩患者進行經皮起搏治療或經靜脈起搏治療。
高級生命支持高級生命支持的總目標是充分通氣、轉復心律成血液動力學有效的心律，維持及支持已恢復的循環。因此，在高級生命支持中患者是處於：已氣管插管並良好吸氧中；已除顫，心臟已復律或起搏中；已建立靜脈通路可輸入必須藥物。
呼吸道管理氣管插管後，通氣的目的是糾正低氧血癥。因此，患者的通氣應用氧氣而不是室內空氣。如果可能，應予監測動脈氧分壓。院內通常用呼吸機支持通氣，院外的患者通常依靠球囊-面罩方式以維持通氣。
除顫-心臟復律室顫是心臟驟停最常見原因，成功復甦的關鍵步驟是快速轉復心律。及時的胸外按壓和人工呼吸雖可維持心臟和腦及其它重要臟器的生命力，但很少將室顫轉為正常心律。
疾病治療藥物治療腎上腺素的有益作用主要是因為它的α受體激動作用，可增加冠狀動脈和腦灌注壓力。
阿托品可逆轉膽鹼能受體介導的心率減慢，有效解除迷走張力，可應用於心臟停搏和無脈性電活動。
胺碘酮。指徵：難治性VF /VT;血流動力學穩定的室性心動過速(VT)和其他難治性心動過速。
利多卡因可以抑制室早和急性心肌梗死後室顫。利多卡因一般僅考慮為無胺碘酮時的替代藥物。
鎂離子可有效終止長QT間期引起的尖端扭轉型室速，但對QT間期正常的室速無效。
血管升壓素可用於心臟驟停之前之後。血管升壓素已用於治療血管舒張性休克，如膿毒血癥綜合症和感染性休克。
去甲腎上腺素是自然生成的有效的血管收縮和變力作用的藥物。
多巴胺是兒茶酚胺類藥物，在復甦中多巴胺常用於治療低血壓，尤其是有症狀的心動過緩或復甦之後的低血壓。聯合其它的藥物如多巴酚丁胺可作為復甦後低血壓的治療選擇。
多巴酚丁胺具有正性肌力作用，可用於治療嚴重收縮性心力衰竭。
米力農和氨力農是磷酸二酯酶（PDE）抑制劑，具有強心和擴血管作用。磷酸二酯酶抑制劑常聯合兒茶酚胺類藥物用於治療嚴重心力衰竭，心源性休克和其它對單獨應用兒茶酚胺類藥物無效的患者。
復甦後支持治療復甦後支持治療對由血流動力學不穩定、多臟器衰竭引起的早期死亡以及由腦損傷引起的晚期死亡有重要意義。改善復甦後患者預後的復甦後支持治療是高級生命支持的重要組成部分。患者在恢復自主循環和初步穩定後，仍然有很高的病死率。在此階段，應加強循環、呼吸和神經系統支持；積極尋找並治療導致心跳驟停的可逆性原因；監測體溫，積極治療體溫調節障礙和代謝紊亂。
使患者恢復正常的腦功能和其它器官功能是心肺腦復甦的基本目標。在恢復自主循環階段，腦組織在經過最初短暫的充血後，由於微循環障礙，腦血流量下降（無複流現象）。對無知覺患者應維持正常的或輕微增高的平均動脈壓，以保證理想的腦灌注。因為高溫和躁動可以增加需氧量，所以必須考慮低溫療法以治療高熱。一旦發現抽搐，必須立即採用抗驚厥藥加以控制。
預防
SCD的預防迄今仍是一個現代醫學中尚未解決的問題。近年來在預防心臟驟停中的主要進展是識別心臟驟停的高危對象。冠心病，尤其是心肌梗死的急性期、康復期及其後的慢性過程中，心臟驟停的危險性較高。在急性心肌梗死的頭72小時內，心臟驟停的潛在危險可高達15％~20％。在心肌梗死康復期(自第3天起至第8周內)有室速或室顫史者，其心臟驟停的危險性最大，如僅予一般性措施治療，在6~12個月內的死亡率高達50％~80％，其中50％為猝死。只有積極干預才能改觀預後，在18個月內死亡率可降至15％~20％以下。
1、定期體檢：老年人本身是心臟病及各種疾病的高發人群，應定期到醫院進行體檢。青、中年人工作緊張、生活節奏快、工作生活壓力大也容易患冠心病、高血壓等疾病。定期體檢及早檢查便於及時發現疾病，及早進行治療，減少猝死風險。
2、避免過度疲勞和精神緊張：過度疲勞和精神緊張會使機體處於應激狀態，使血壓升高，心臟負擔加重，使原有心臟病加重。即使原來沒有器質性心臟病也會引發室顫的發生。所以，每個人應該對自己的工作、生活有所安排，控制工作節奏和工作時間，不可過快過長。
3、戒菸、限酒、平衡膳食、控制體重、適當運動，保持良好的生活習慣會減少心腦血管疾病的發生。
4、注意過度疲勞的危險信號及重視發病的前兆症狀：長期過度疲勞會引發身體出現一些改變。如焦慮易怒、記憶力減退、注意力不集中、失眠及睡眠質量差、頭痛頭暈耳鳴、性功能減退、脫髮明顯等。當機體出現這些情況，應調整工作節奏、適當休息，讓機體功能得以恢復。如不能緩解應立即前往醫院救治。
5、對已患有冠心病、高血壓等疾病的患者應在醫生指導下堅持服藥治療。
6、注意對室性心律失常進行危險評估，包括進行常規心電圖、運動負荷試驗、動態心電圖、其他心電學技術（體表信號平均心電圖等）、超聲心動圖、心內電生理檢查等檢查，以明確心律失常類型，評估SCD風險，做出治療決策。
7、注意加強心梗後SCD的預防。急性心肌梗死後的慢性室性期前收縮是心臟性死亡和猝死的危險因素，特別是頻發的(24小時動態心電圖顯示室性期前收縮在10~30 次/小時以上)室性期前收縮和短陣性、非持續性室速者。若伴有左室射血分數明顯降低(LVEF≤30％)，則年死亡率達20％。LVEF、左室容積、心率變異度或壓力反射敏感度對心肌梗死後 SCD 的危險度分層有幫助，其次是頻發室性期前收縮，短陣性、非持續性室速及靜息心率。不推薦心肌梗死後常規作心室晚電位及心內電生理檢查。對心肌梗死後心肌缺血的積極治療是預防猝死的主要有效措施，對心肌梗死後運動試驗陽性、冠狀動脈造影顯示嚴重狹窄的患者，積極予以介人治療或冠脈旁路移植術，可有效減少猝死發生。心肌梗死後SCD高危患者應用ICD預防性治療，與傳統的藥物治療相比，可顯著降低病死率。而心臟驟停也可發生於被認為低危的人群中，根本的預防措施應致力於基礎心臟病和心臟驟停誘發因素的預防。
