冠狀動脈介入術後再狹窄

　　近年冠心病已成為世界致死疾病之首，因而全球醫學界的密切關注冠心病，並進行多方位的治療研究。 1977年首次經皮腔內冠狀動脈成形術（PTCA）的開展，其成功率達90％以上，然而PTCA術後6個月內冠脈再狹窄（RS）率為30～50％。上世紀80年代冠狀動脈內支架植入術（CASI）的應用明顯降低了冠脈再狹窄的發生率，但臨床再狹窄率仍為20～30％。近年藥物塗層支架的運用大大降低冠脈再狹窄率，然而因藥物支架高昂的費用及其遠期再狹窄率尚未確定，因而與藥物、手術治療同等重要的介入治療術後再狹窄的防治為世人關注冠心病治療的熱點。
　　研究證實冠脈介入術後由於機械性對血管內膜的刺激，使血管彈性回縮和血管活性物質的釋放，引發了癌基因和細胞週期調節基因的表達，其結果可造成早期血栓形成和急性炎症反應、血管平滑肌細胞（SMC）的增殖、遷移、細胞外基質的形成和血管的重塑而致冠脈介入術後再狹窄產生。PTCA術後血管損傷，內皮剝脫致皮下組織暴露，即刻引起血小板和白細胞的粘附，導致附壁血栓形成，血栓機化可直接引起內膜增厚。同時內皮細胞（EC）分泌的內皮細胞衍生舒張因子（NOEDRF）減少，血小板衍化生長因子（PDGF）等的釋放增加，促進VSMC遷移、活化，促進內膜增生。CASI術後多因血管內膜增生、血栓形成和炎症反應所至。增生的血管內膜主要由增生遷移的血管平滑肌細胞（ＶＳＭＣ）和細胞外基質組成。
　　支架植入後機械損傷內皮細胞， 暴露內皮下基質和膠原，致黏附聚集大量血小板形成附壁血栓。機械刺激、內膜損傷、附壁血栓等可刺激組織中巨噬細胞及血液中中性粒細胞增多。大量細胞因子和生長因子可釋放單核巨噬細胞和血小板，作用於ＶＳＭＣ，最終細胞外基質的沉積及ＶＳＭＣ增殖失控致ＰＣＩ產生。