為甚麼叫“橋本”
橋本氏病是慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的別名，它首先是由日本人橋本策發現的，因此醫學界就用他的名字來命名。日本九州大學Hashimoto首先（1912年）在德國醫學雜誌上報道了4例，故被命名為Hashimoto（橋本）甲狀腺炎（HT），為臨床中最常見的甲狀腺炎症。近年來發病率迅速增加，有報道認為已與甲亢的發病率相近。本病是兒童及青少年甲狀腺腫大及獲得性甲狀腺功能減退症最常見的原因。難以緩解的疲勞和甲狀腺腫大是相對突出的臨床表現。一般不痛，發展慢，也可有輕壓痛；表面可有結節。中年女性如有瀰漫性甲狀腺腫大，特別是伴有錐體葉腫大時，無論甲狀腺功能如何，均應疑及本病。橋本甲狀腺炎患者的甲狀腺功能可以是亢進的，正常的，也可以表現為功能低下。從甲亢轉為甲減,無藥物因素的情況下,首先考慮橋本甲狀腺炎.。血清甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)和甲狀腺球蛋白抗體(TgAb)水平是檢測橋本甲狀腺炎的金指標之一，特別是血清TSH水平增高者。但有些病人需要多次檢測才能檢出抗體滴度增高，還有的病人抗甲狀腺抗體滴度始終不高。因此，必要時應考慮作細針穿刺或手術活檢病理檢查。
如何去對付“橋本”
正常情況下，人體的正常組織及器官會受到免疫功能的保護，不會遭到免疫功能的破壞。慢性淋巴性甲狀腺炎病人體內因免疫功能紊亂產生了一些能破壞甲狀腺組織的物質，從而使甲狀腺組織遭到破壞。這類物質包括甲狀腺球蛋白抗體、甲狀腺過氧化物酶抗體等甲狀腺自身抗體。抗體比較高，提示可能自身免疫比較劇烈，甲狀腺處於破壞階段。如果甲狀腺功能正常，隨訪則是橋本氏甲狀腺炎處理的主要措施。一般主張每3個月到半年隨訪1次，主要檢查甲狀腺功能，必要時可行甲狀腺超聲檢查；甲狀腺功能減低或明顯的亞臨床甲減時，必須用甲狀腺激素替代治療。治療的目標是將血清TSH和甲狀腺激素水平恢復到正常範圍，足量的甲狀腺製劑對於抑制TSH和退縮甲狀腺腫有效；合併甲狀腺功能亢進，輕度者給予普萘洛爾治療，中、重度者給予小劑量抗甲狀腺藥物治療；橋本甲狀腺炎引起甲狀腺迅速增大並有壓迫症狀時，藥理劑量的糖皮質激素有效。此時糖皮質激素只能短期使用，長期使用其副作用會超過療效；橋本病合併有結節需要注意確定結節的性質，如結節還小，建議定期超聲複查，首次是3個月複查。如果病人有顧慮，可以進行針吸活檢與細胞學檢查，如果診斷還不明確，可以進行手術切除。橋本甲狀腺炎合併甲狀腺癌，尤其是甲狀腺乳頭狀癌，近年來其發病率呈上升趨勢。橋本甲狀腺炎可能是發生甲狀腺癌的高危因素之一。對於妊娠前已知TPOAb陽性的婦女，必須檢查甲狀腺功能，確認甲狀腺功能正常後才可以懷孕；妊娠期間需定期複查甲狀腺功能，一旦發生甲減或低T4血癥，應當立即給予L-T4治療，否則會導致對胎兒甲狀腺激素供應不足，影響其神經發育。對於妊娠前TPOAb陽性伴臨床甲減或者亞臨床甲減的婦女，必須糾正甲狀腺功能至正常才能懷孕。
“橋本”的抗體極端頑固
自身免疫性甲狀腺炎目前尚無針對病因的治療方法。感染和飲食中的碘化物，是本病發生的兩個環境因素。平時注意不要感染和不要多食碘化物。限制碘攝入量在安全範圍（尿碘在100~200μg/L），可能有助於延緩甲狀腺自身免疫破壞進展。需要強調的是目前還沒有讓自身抗體下降的有效藥物，自身抗體的升降幾乎只能靠自身的調節。我在平時給患者治療時候發現，很多患者都有一個共同的“心頭大患”，甲狀腺相關抗體（Tpoab、TGab等）極端頑固，指標難以下降。近年來出現了各種從免疫調節的角度來治療本病的新方法,能夠使患者的甲狀腺自身抗體水平下降,腫大的甲狀腺縮小,患者的自覺症狀得到改善。採用免疫製劑治療自身免疫性甲狀腺炎，常需要長時間用藥有副作用，尚需積累經驗。有學者提出微量元素硒可減輕或抑制自身免疫性甲狀腺炎的免疫損傷。硒是人體內一種必需的微量元素，是一種抗氧化劑。具有防衰老、抗腫瘤、保護心血管、拮抗重金屬毒性等重要生理功能。硒可提高人體的免疫功能。硒干預治療可減輕或抑制自身免疫性甲狀腺炎的免疫損傷。2003年美國食品藥品管理局(FDA)確認硒是抑癌劑，補硒使腫瘤的死亡率降低一半 ，大劑量補硒可減輕化療藥物治療時的毒性，並可顯著提高放、化療治療效果。
不用懼怕“橋本”
多數自身免疫性甲狀腺炎的長期預後是好的，屬良性過程。本病自然發展為甲狀腺功能減退的過程很緩慢。以前認為，自身免疫性甲狀腺炎引起的甲低是永久性的。最近資料顯示，一些由自身免疫性甲狀腺炎引起的甲減病人，可以是暫時的甲減，用甲狀腺激素替代時，大約有20％甲狀腺功能有自發的恢復。
