銀屑病是一種免疫介導的慢性炎症性皮膚疾病，病因至今尚不明確。有眾多方法可供選擇以治療銀屑病，但通常情況下效果有限，或長期使用具有顯著毒性，特別是傳統口服藥物治療中重度銀屑病患者。而現在在不同國家獲准使用的部分生物製劑（選擇性作用於銀屑病免疫發生機制的不同階段）包括阿法賽特（Alefacept）、依法利珠單抗（Efalizumab）、英夫利昔單抗（Infliximab）、阿達木單抗（adalimumab）、依那西普（Etancercept），以及剛剛上市的優特克單抗（Ustekinumab）在銀屑病的治療中顯示不同療效，同時，這些生物製劑使用過程中不伴有銀屑病傳統藥物治療的劑量限制性器官毒性。
1、阿法賽特（alefacept,LFA-3Tip,Amevive）：一種主要作用於T細胞上CD2的重組蛋白質，由LFA-3膜外第一區與人IgG1Fc部分組成。其LFA-3膜外區部分與CD2+細胞（主要為活化T細胞與CD45RO+記憶T細胞）表面的CD2結合，Fc部分結合NK細胞表面FcγR後刺激NK細胞釋放顆粒酶B,再與穿孔素共同作用下使橋聯的CD2+靶細胞發生胞內級聯反應，最終使靶細胞凋亡。
2、依法利珠單抗（efalizumab,hull24,Xanelim）：一種針對CD11a的人源化單克隆抗體。CD11a是T細胞表面LFA-1的獨特的α鏈，依法利珠單抗與該鏈結合後可以阻斷T細胞上LFA-1與抗原呈遞細胞上的ICAMs的結合，從而減弱活化T細胞所必需的協同刺激作用，並阻斷活化T細胞向病灶區遷移。另外，該藥還能阻斷表皮病灶內Tc1與角質形成細胞之間的相互作用。
3、英夫利昔單抗：是一種抗腫瘤壞死因子α的嵌合性（小鼠-人）單克隆抗體。TNF能誘導皮膚內粘附因子的產生而促進白細胞的浸潤，促進銀屑病皮損內朗格漢斯細胞的成熟，增強其活化T細胞的能力，加強銀屑病病灶內角質形成細胞的增生，該藥與TNF結合，阻斷TNF與其細胞表面受體結合從而發揮作用。
4、阿達木單抗：是一種可以與TNFα特異性結合的重組全人源IgG1單克隆抗體。TNF作為一種促炎細胞因子，在銀屑病的發病中具重要作用。
5、依那西普（etanercept,Enbrel）：重組Ⅱ型腫瘤壞死因子受體-抗體融合蛋白，一種由人p75TNF受體與人IgG1的Fc部分組成的融合蛋白。該藥阻斷TNF與TNF受體的結合，從而阻斷TNF的作用。
6、優特克單抗（Ustekinumab）：一種人白介素-12 p40完全人原性IgG1κ單克隆抗體，命名為Ustekinumab（又稱作CNTO 1275）。Ustekinumab 可與人IL-12及IL-23上共有的p40亞單位高親和性結合，因此可防止其與T細胞、自然殺傷細胞以及抗原提呈細胞表面表達的IL-12受體β1（IL-12Rβ1）結合。
