本屆ASH年會關於MM一線治療的進展主要是硼替佐米（萬珂）在MM一線治療的長期隨訪結果，特別是VMFF-VT方案的隨訪更新及硼替佐米在維持和序貫治療中的價值。
1、VMpT-VT方案的長期隨訪結果
一項GIMEMA多中心、前瞻性、隨機臨床試驗比較兩組方案對65歲以上新診斷MM的療效。一組為VMP（硼替佐米、美法侖、潑尼松）誘導，另一組為VMPT（硼替佐米、美法侖、潑尼松、沙利度胺）誘導+VT維持2年（硼替佐米1.3 mg/m ，每2週一次和沙利度胺50mg/d）。
入組139例患者後，原誘導方案第1個至第4個療程由硼替佐米1.3mg/m ，每週2次，每療程6周，更改為硼替佐米1.3 mg/m2，每週1次，每療程5周。前期結果顯示VMPT.VT組ORR、PFS和至下次治療時間均優於VMP組。
本屆年會該研究更新了隨訪結果，中位隨訪47.2個月，VMPT-VT組和VMP組5年OS率分別為59.3％和45.9％（HR 0.74，P=0.04）。其中OS獲益在75歲以下患者（5年OS率67.8％比49.9％，HR 0.63，P=0.01）和誘導治療達到CR者（5年OS率81.4％比48.2％，FIR 0.38，P：0.006）中更明顯。
兩組患者復發並接受挽救治療後的生存時間無明顯差異（2年0S率40.7％比50.2％，P=0.54）。這一長期隨訪結果提示對於65-75歲MM患者，VMPT-VT方案使死亡風險降低37％，應考慮作為新的標準治療。
2、自體造血幹細胞移植（ASCT）後硼替佐米的維持治療作用
一項PETHEMA/GEM隨機臨床試驗對266例MM患者ASCT後隨機給予3種維持治療方案，包括TV組（沙利度胺100mg/d，硼替佐米1-3 mg/m。第1、4、8、11天，每3個月一次）、T組（沙利度胺100mg/d）和干擾素α2組（3MU，每週3次）。
維持治療後3組CR率提高15％ -19％，但各組間差異無統計學意義。中位隨訪34.9個月，TV組PFS較其他2組明顯延長（P=0.0009），但3組0s差異無統計學意義。
TV組和T組周圍神經病（PN）發生率分別為12.2％和10.1％，無4級PN出現。硼替佐米加入沙利度胺維持治療雖然能夠延長PFS，但對伴高危細胞遺傳學異常的MM患者不能克服預後不良影響。
3、序貫治療策略
為提高MM誘導緩解質量，通常採用含免疫調節劑或蛋白酶體抑制劑的三藥誘導方案，或者聯合兩類新藥誘導治療。
替代策略是根據初始誘導方案的療效，序貫採用兩類不同新藥，以獲得最佳療效。英國研究者在Myeloma XI臨床試驗中對新診斷MM患者隨機給予CTD（環磷酰胺、沙利度胺、地塞米松）或者CRD（環磷酰胺、來那度胺、地塞米松）誘導治療。
然後依據充分治療後獲得的療效選擇後續治療，疾病無變化（NC）或疾病進展（PD）患者給予CVD方案（環磷酰胺、硼替佐米、地塞米松）再誘導，MR或PR患者隨機接受CVD方案或者不繼續治療，VGPR以上患者則不再接受新的誘導治療。
所有年輕患者均給予大劑量美法侖及ASCT。然後所有患者均進入維持治療的隨機分組，選擇不維持治療或來那度胺維持或者來那度胺聯合vorinostat維持。
對接受CVD方案的患者可治療最多8個療程，以獲得最大療效或者治療至不能耐受方案。初步分析結果顯示目前共入組1424例，初始誘導治療NC/PD患者接受CVD方案再誘導，58％獲得MR以上療效，31％獲得VGPR或CR。
初始誘導治療獲得MR或PR患者隨機接受CVD方案者，45％獲得VGPR或CR。上述結果提示採用序貫治療策略，以免疫調節劑為基礎的誘導治療獲得MR或PR者通過硼替佐米為基礎的方案再誘導，緩解質量可進一步提高。
令人鼓舞的是初始誘導治療無效者改用硼替佐米治療後VGPR或CR率也得到明顯提高。根據Myeloma IX試驗中以沙利度胺為基礎的誘導治療獲得的療效（PD/NC率7.1％，MR/PR率41.8％，VGPR/CR率37.5％），推測Myeloma XI試驗VGPR以上療效獲得率約提高21％，達到59％。表明序貫治療策略同樣可以獲得高質量緩解，這為個體化治療進行了有益的探索。
