不饱和脂肪酸高脂低糖饮食可减肥

　　随着社会经济的发展和人们生活方式的改变,肥胖的发生率逐年上升,已经成为世界范围内的公共卫生问题。肥胖不仅仅是脂肪组织的过度聚集,同时与2型糖尿病、动脉粥样硬化、高血压和脂肪肝等慢性病密切相关。高脂饮食是肥胖发生的重要危险因素,但是高脂饮食条件下,并不是所有的个体都发生肥胖,而一部分发生肥胖,而另外一部分表现出了肥胖抵抗,目前相关的机制还未完全阐明。最近研究发现,高脂饮食与下丘脑炎性反应密切相关。下丘脑炎性因子表达的增加可以导致胰岛素抵抗,从而引起机体的摄食紊乱和体重的增加。　Toll样受体-4 (Toll like receptor 4, TLR4)作为保守的模式识别受体,在机体的免疫调控中有着重要作用。脑室注入饱和脂肪酸可以显著增加下丘脑TLR4和相关炎性基因的表达,TLR4抗体干预可逆转高脂饮食诱导的下丘脑炎性反应和胰岛素抵抗并降低食物的摄入量。核因子-κB (Nuclear factor-KB, NF-κB)作为TLR4的下游信号分子,在机体的炎性反应中起着关键的作用。最新研究发现NF-κB与下丘脑的胰岛素和瘦素抵抗也密切相关。利用外源性载体激活下丘脑的NF-κB可以引起下丘脑的胰岛素和瘦素敏感性降低,导致小鼠的摄食增加,而同样的方法抑制下丘脑NF-κB的活性后可使肥胖小鼠的摄食量降低,体重减轻。　以上研究提示高脂饮食诱导的下丘脑炎性反应在机体的摄食紊乱和肥胖的发生中起着重要的作用。同样高脂饮食条件下,肥胖抵抗大鼠是否可以通过抑制下丘脑的炎性反应从而阻止肥胖的发生,目前还没有相关的报道。饮食诱导的肥胖个体通常伴随着胰岛素抵抗。但是有研究发现不同高脂饮食条件下,肥胖个体的胰岛素敏感性存在差异,富含多不饱和脂肪酸的高脂饮食可以改善肥胖个体的胰岛素敏感性。目前,相关的机制还不是很清楚。近年来,肥胖被认为是一种低度慢性炎症状态。长期低度的炎性反应可以导致外周的胰岛素抵抗,引起糖脂代谢紊乱。脂肪组织在肥胖个体伴随的炎性反应有着极其重要的作用,脂肪细胞与免疫细胞相互作用促进炎性因子分泌的增加,进一步研究发现脂肪组织中的巨噬细胞是炎性因子分泌的主要来源,伴随着巨噬细胞浸润的增加,炎性因子分泌增加。在介导巨噬细胞迁移和聚集的因素中,骨桥蛋白(osteopontin, OPN)因其较强的粘附趋化能力及在细胞迁移过程中的重要作用而备受关注。还有研究发现,高脂饮食条件下,OPN-/-小鼠与野生型小鼠相比体重无显著变化,但是胰岛素敏感性却显著增加,静脉注入OPN抗体可以明显改善饮食诱导肥胖小鼠的胰岛素敏感性。以上研究说明OPN介导的脂肪组织炎性反应在高脂饮食诱导的胰岛素抵抗的发生中起着重要的作用。但OPN介导的脂肪组织炎性反应是否参与了脂肪酸类型不同高脂饮食诱导的肥胖大鼠的胰岛素敏感性差异,目前尚不清楚。为了了解炎性反应和高脂饮食诱导的肥胖易感性及胰岛素敏感性差异的关系,建立肥胖和肥胖抵抗动物模型以及脂肪酸类型不同的高脂饮食诱导的肥胖动物模型,分析不同模型中大鼠下丘脑或脂肪组织炎性基因的表达变化,观察膳食干预对炎性基因表达的影响。建立高脂饮食诱导的肥胖和肥胖抵抗动物模型。同能量密度相同而脂肪酸类型不同的高脂饲料对SD大鼠具有相同的肥胖诱导作用,但是对肥胖大鼠的胰岛素敏感性具有不同的影响。饱和脂肪酸高脂饮食通过上调OPN的表达,促进脂肪组织炎性反应从而诱导肥胖大鼠的胰岛素抵抗;而多不饱和脂肪酸高脂饮食则可以抑制脂肪组织OPN的表达,降低脂肪组织炎性反应从而改善肥胖大鼠的胰岛素敏感性。　低脂饮食干预可以增强肥胖大鼠的胰岛素敏感性并降低脂肪组织炎性基因的表达。除饱和脂肪酸以外的脂肪酸(不含双键的脂肪酸成为饱和脂肪酸，所有的动物油都是饱和脂肪酸，鱼油除外)就是不饱和脂肪酸。不饱和脂肪酸是构成体内脂肪的一种脂肪酸，人体必需的脂肪酸。不饱和脂肪酸根据双键个数的不同，分为单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸二种。食物脂肪中，单不饱和脂肪酸有油酸，多不饱和脂肪酸有亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸等。人体不能合成亚油酸和亚麻酸，必须从膳食中补充。根据双键的位置及功能又将多不饱和脂肪酸分为ω-6系列和ω-3系列。亚油酸和花生四烯酸属ω-6系列，亚麻酸、DHA、EPA属ω-3系列。不同于饱和脂肪，多重不饱和脂肪在室温中是呈液态状态的，而且当冷藏或冷冻时仍然是液体的。单不饱和脂肪，比如在橄榄油中所发现的，在室温中液体的，但当冷藏时就会硬化。