1、细菌的组分
防止微生物组分活化宿主细胞,如采用抗内毒素抗血清、单抗等。LPS激活宿主细胞的作用点为效因细胞膜上的受体、CD14(磷酸肌醇糖蛋白)。LPS与血清中蛋白质结合成LBP(LPS结合蛋白)、作为一载体蛋白,增加CD14对LPS的敏感性。应用抗CD14单抗可抑制 LPS/LBP与细胞的结合。某些中性粒细胞产生的内源性蛋白质亦可结合和中和LPS,如BPI(bactesicidal/permeability- increasing protein),BPI与LPS的亲和力较LBP强10~1000倍,故可与LBP竞争结合LPS。其次改变LPS主要成分类脂A的结构亦可减轻其毒性,多种类脂A类似物或其前体已试用于拮抗内毒素。
2、炎症介质和细胞因子
重要者有TNF-α、IL-1等。TNF单抗和IL-1受体拮抗剂(IL-1 Ra)等在动物模型中已证实有保护作用。抑制补体(C)激活亦具抗炎症作用,抗C5a单抗以及PAF受体拮抗剂(PAF、Ra),抗花生四烯酸代谢产物的 TaX2抑制剂、白三烯(LT)抑制剂、环氧化酶和指氧化酶抑制剂、NO合成酶抑制剂、磷酸二脂酶抑制剂(如已酮可可碱等)等均已进行了大量动物实验和部分临床研究工作。
3、组织器官损害的控制
多数脓毒病并发的组织损害系由活化的中性粒细胞移行至组织器官、释出其破坏性酶和反应分子所致。采用抑制中性粒细胞趋化、活化、粘附内皮细胞等措施可阻断这一过程,例如应用C5a单抗、IL-6单抗、磷酸二脂酶抑制剂、CD18(中性粒细胞 β2-整合素亚单位)单抗、内皮细胞-白细胞粘附因子(ELAM)单抗、IL-4和转移生长因子-β(transforming growth factor-β)等。抗氧化剂和氧自由基清除剂,如超氧化物岐化酶(SOD)、脂质体型触酶、别嘌呤醇、去铁铵、二甲亚砜、维生素C和E等;以及蛋白酶抑制剂,如抑肽酶、抗凝血酶Ⅲ等对组织损伤亦有保护作用。