干眼症治疗的研究进展

1995年，Brewitt将干眼症定义为一种眼表疾病，由于外眼的自然功能和保护机制受损，在短暂的视觉过程中泪膜不稳定。Sjögren（1933）将眼干、口干和关节痛三者合称为Sjögren综合征。该病发生在40岁以上，在女性中更为常见。
I.分类
1、单纯性干眼症（SDE）：血液循环中不含自身抗体。
2.自身免疫性干眼，但不是Sjögren综合征。
3、干眼症合并Sjögren综合征。
II.流行病学
德国：>40岁，23%患病率；
瑞典：55-72岁，15%患病率；
日本：患者筛选，17%；
哥本哈根：30-60岁，11%；
美国：>65岁，15%有症状的。2.2%Schirmer试验阳性；
澳大利亚：>40岁，10.8%，16.3%，8.6%，1.5%和7.4%；
加拿大：28.7%（13517），男：女1：46，50.1%戴隐形眼镜；
中国：约2.7% 。刘英等：眼科门诊病人，患病率32.1%，男：女1：4。
三、泪液的产生和调节
三、泪液的产生和调节。泪液的产生和调节
1、神经调节；
2、激素调节；
雄性激素：调节睑板腺对泪膜的油脂分泌，控制泪腺退化和炎症反应。黄体生成素、卵泡刺激素、泌乳素、促甲状腺素、孕激素、雌激素。
IV.泪膜的组成和作用
从内到外：粘液层、水层和脂质层；
最近证明：外脂质层的下层是水-粘液凝胶层。
1.粘液层
由结膜杯状细胞分泌，在角膜表面形成一层多糖被，为眼球表面提供亲水性，使泪液均匀分布，厚约30μm。水层
由泪腺和副泪腺在激素和神经调节下分泌；
为角膜提供营养和氧气，清除上皮碎屑、有毒物质和异物；
含有许多生长因子。EGF、TGF-α、HGF。
3.脂质层
由泪腺分泌，防止泪液蒸发，增强泪膜稳定性、屈光作用；
办公室综合症：与脂质层变薄有关。
五。眼表的整体功能：
1.正常菌群和天然屏障；
2.抗菌和溶菌物质，如溶菌酶；
3.快速泪膜更新。
VI.干眼症的病因
一、泪膜形成不良
1.水层的改变：
1.分泌物减少：疾病、外伤；
2.过度蒸发：缺乏脂质层。
2.脂质层的缺乏：睑板腺功能障碍疾病，与雄性激素有关。
3、粘液层的缺乏：杯状细胞损伤、维生素A缺乏症、防腐剂。
二、泪膜蒸发过多，细胞分布异常
1、脂质层形成和分布不良；
2、睑内翻、睑缘异常、甲亢、角膜病等。
三．全身性疾病
1.胶原性疾病：类风湿性关节炎、硬皮病、红斑狼疮、Sjögren综合症
2.其他疾病：过敏性疾病、慢性结膜炎、皮肤粘膜综合征、Stevens-Johnson综合征等
四、全身用药
1.全身用药
噻嗪类药物。抗抑郁药、β-受体阻滞剂、抗胆碱能药物、苯磺胺类药物、抗帕金森药、抗组胺药和抗高血压药等。
五、干眼症和眼表炎症
1、Sjögren综合征：外分泌腺炎症浸润，CD4阳性T，淋巴细胞与上皮细胞接触，导致泪腺破坏。
2.干眼症伴过敏：杯状细胞破坏。
3、干眼症伴结膜炎：杯状细胞破坏，长期应用抗菌素和激素。
4.干眼症和睑缘炎：眼睑和皮脂腺的破坏，泪液成分的改变，以及快速蒸发。
5.干眼症和眼药：防腐剂引起毒性作用。