发布于 2022-12-27 09:25

研究:

今年7月12日的《新英格兰医学杂志》发表了德国神经学家的研究结果,他们发现近一半(46.9%)的多发性硬化症患者的血清中存在KIR4.1(钾通道蛋白)的抗体。这种抗体在其他神经系统疾病中很少发现(0.9%),在健康人中也不存在。将这种血清KIR4.1抗体注入小鼠大脑后,星形细胞KIR4.1和胶质纤维酸性蛋白的表达明显减少,并且在小脑的KIR41表达部位出现了级联补体激活。因此,这一发现表明,钾通道KIR4.1可能是多发性硬化症自身免疫反应的目标之一,并可能成为多发性硬化症的一个重要诊断标志。存在于胶质细胞膜中的KIR4.1参与了大脑的新陈代谢,形成髓鞘并维持中枢神经系统血脑屏障的完整性。

八年前,美国神经学家在视神经脊髓炎患者的血清中发现了水蒸发蛋白-4(AQP-4)的抗体,使其独立于多发性硬化症,成为一种新的神经系统免疫疾病。Aquaporin-4也是一种维持血脑屏障的主要结构蛋白。

尽管这些自身抗体的发现为了解脱髓鞘疾病提供了新的知识,但目前还无法最终确定它们是疾病发展的原因还是疾病发展过程的结果。个人认为,它们是结果,而不是疾病的原因。这是因为这两种抗体只在一半的病人(而不是所有的病人)的血清中发现,而且在其他疾病中也存在(非特异性的),如aquaporin-4。

最近,国外发现多发性硬化症患者的IVF治疗会增加疾病的复发。推测的原因是。试管婴儿失败;使用促性腺激素释放激素。

维生素D是人体中不可缺少的激素。维生素D最初被认为与钙质代谢有关,现在被理解为与免疫力有关。低血清维生素D水平容易导致自身免疫性疾病,包括多发性硬化症。在多发性硬化症患者中,维生素D水平降低容易导致复发。

治疗:

一位外国学者最近发表了临床文献,将181名复发性多发性硬化症患者随机分为三组。一组用干扰素治疗,一组用干扰素联合小剂量硫唑嘌呤治疗,一组用干扰素、小剂量激素联合硫唑嘌呤治疗。根据年度复发率、残疾扩展量表和MRI参数对各组的治疗效果进行评分。6年后,比较发现三组之间没有差异。遗憾的是,分组时没有包含空白对照组(无药物治疗组)。然而,这篇论文表明,我们的长期药物治疗方法值得关注。因为现在国内大多数医生还是按照国外的复发期用药,缓解后停药,然后复发再用,直到病人致残。

多发性硬化症研究治疗的进展相关文章
脱髓鞘疾病研究治疗进展自身反应性T细胞疫苗治疗多发性硬化最近,以色列科学家发表用自身T细胞疫苗治疗多发性硬化的论文。他们采用双盲对比的方法,先将从继发进展型多发性硬化患者体内募集来的具有抗髓鞘特性的T细胞,通过体外培育、扩增,再用射线辐射降低其活性(类似于脊髓灰质炎和乙肝减毒疫苗),制备成疫苗,最后分次皮下注射回患者。1年后的观察发现:与“假接收疫苗”(对照组)治疗的7例患者相比,接收T细胞疫苗
发布于 2022-12-27 09:05
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儿童型多发性硬化特点最近,有国外学者从2068例多发性硬化患者中筛选出111例<16岁发病的儿童患者,分析其临床特征包括症状、达到扩展残疾量表(EDSS)4.0(辅助可以行走),6.0(需要轮椅移动),8.0(卧床)和演变成继发进展型的时间点,并与成年患者相比较。在性别比率、家族中发病、复发率、宗教和临床表现方面无区别。原发进展型多发性硬化在儿童比较少见,约为0.9%,在成人则为8.5%。第二次
发布于 2022-12-27 09:10
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多发性硬化是中枢神经系统包括脑和脊髓的变性疾病。髓鞘是覆盖在神经纤维上的脂肪组织,对神经的纤维有保护作用,并能加快神经传导。在多发性硬化,炎症引起髓鞘脱失,使神经传导速度减慢。另外,较重的炎症也可以破坏神经纤维。当越来越多的神经纤维和髓鞘破坏后,病人表现为进行性的神经功能功能缺失,如视物模糊不清,说话不流畅,走路不稳定,书写哆嗦,记忆力下降。炎症过程恢复,病情改善。炎症反复发作,病情又反复出现。
发布于 2022-12-27 09:50
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最近,不断有患者与我交流,他(她)从网络上了解到,脱髓鞘疾病的致残率很高,20年后可能会失明,或瘫痪,因此压力大,似乎天天在恐惧背景下生活。我的意见,不必太悲观。因为随着科学进步,治疗措施和药物的增多,改善病程、控制病情已不再是“奢侈”的愿望,而是可以实现的具体目标。在这里摘译加拿大学者“多发性硬化自然史新视角”综述,与大家共勉。多发性硬化是一个缓慢进展型疾病,确是导致欧美国家年轻成人最常见的神
发布于 2022-12-27 08:50
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多发性硬化与不安腿综合征在最新一期欧洲神经病学杂志上,有外国专家荟萃分析了止于2012年4月已发表的24项研究资料,发现:与不是多发性硬化的患者相比,不安腿综合征在多发性硬化患者很常见。在不同的人群中,患病率从12.12%-57.5%不等,而在非多发性硬化患者不安腿综合征的患病率仅为2.56%至18.35%。进一步分析发现,在多发性硬化患者,发生不安腿综合征的风险4倍于非多发性硬化患者。注:不安
发布于 2022-12-27 09:15
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多发性硬化症是一种中枢神经系统疾病,典型发展过程呈慢性或间歇性,对肌体的影响可由有关的较小的躯体烦恼发展至较大的主要功能的丧失。病的根源在于电生理问题。通常,肌体内的神经被一种称作髓鞘的脂质包裹绝缘,只允许“神经信号”这种电冲动通过。多发性硬化(MS),发生于这种保护鞘的炎症,或于某处的环形破坏使电流回路损坏时。这种髓鞘破裂的结果可能导致肌肉协调性丧失,视力减弱,功能失控。 初始损害——最早可发
发布于 2024-02-04 05:00
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一、西医 1、西医治疗 1、皮质激素或免疫抑制剂可缓解症状。甲基强的松龙1g/d静滴,5-7天后改为强的松30-40mg/d顿服,逐渐减量直至停药。硫唑嘌呤(2mg/kg/d)长期治疗(平均2年)对控制病情有效。 2、神经营养药物:胞二磷胆碱(250mg肌注1次/d)碱性成纤维细胞生长因子(DFGF1600u肌注1次/d)可酌情选用。 3、对症治疗:对痛性强直发作、三叉神经痛、癫痫发作者可用卡马
发布于 2024-02-04 04:47
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多发性硬化症的严重后果是什么: 研究人员以艾里克森理论对此作了调查。一个成年人在他整个生命周期中所经历的不同发展阶段都会发生特定的心理社会危机,如果个体能胜任地解决它就将给他(她)提供对付下一阶段的心理社会适应能力。 多发性硬化症病人可以经历多种性功能障碍,调查表明大多数非卧床的和不需要他人帮助的病人普遍存在性问题,40-50%的女性具有性功能障碍,如68%的人感到疲倦,48%具有感觉减退,41
发布于 2024-02-04 04:40
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维生素D与多发性硬化现在的观点:维生素D是一种激素,具有多种生理作用,不单单调节血清钙。比如也参与免疫调节。血清中维生素D水平降低,与多种疾病的发生相关,并且与疾病治疗的效果和预后有关。缺乏维生素D,增加多发性硬化的发生,加速其进展,预后不良。美国学者认为,正常健康人,血清中维生素D的浓度在75-100那摩尔(nm)/L间(30-40那克ng/ml)。在多数患者,为了达到这个水平,每天需要补充维
发布于 2022-12-27 08:55
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多发性硬化能不能治好,关键看病人的病情及治疗效果。病人在急性期应以减轻疾病症状、改善残疾程度为主,在缓解期应以防止疾病复发,减缓疾病进展,减少脑和脊髓病灶数为主。 目前还没有任何一种治疗方法能够在短期内治愈多发性硬化,因此,患者最好根据自身病情选择适合自己的治疗方法。多发性硬化的治疗方法有药物治疗法、支持及对症疗法、其他免疫疗法。 1.药物疗法 (1)促肾上腺就皮质激素:静脉滴注或肌注,80U/
发布于 2024-02-04 04:34
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