耳鸣的认知与治疗

　　一过性耳鸣几乎是每个成年人都有的体会，系因听觉功能紊乱引起的听幻觉，超过生理限度者成为症状。如果发展成为持续性严重耳鸣（部分患者耳鸣声源居中，主诉脑鸣，脑鸣为耳鸣的特殊表现形式），则不仅干扰正常生活与睡眠，还可诱发心血管疾病、消化功能紊乱、焦虑症和抑郁症等。
　　了解耳鸣分类、发病情况与发生机制等相关问题，对于耳鸣的认知与治疗至关重要。
　　耳蜗病变引起的耳鸣可归类为器质性耳鸣，非耳蜗病变引起者应归为功能性耳鸣。根据耳鸣特性又可分为主观性耳鸣（简称耳鸣）和他觉性耳鸣两类。前者病人自己感觉到、不能被他人听到，临床甚为常见；后者可被他人听到，临床少见，其发生基础与肌阵挛或血管畸形有关。传导性聋病人的耳鸣多为低音调如机器轰鸣、吹风样、流水声等，感音神经性聋病人的耳鸣多为高音调如蝉鸣。耳部相邻组织病变或全身病变均可引起耳鸣。焦虑、疲劳或情绪激动易诱发耳鸣，而此类耳鸣病人就诊时听力可能完全正常，局部或全身均查不出实质性病变。
　　耳鸣可为单侧或双侧，音调可高可低，有如蝉鸣、机器轰鸣或汽笛声等，大多数或绝大多数持续性耳鸣患者伴有听觉障碍。笔者对近10年门诊耳鸣病人的统计表明，听力完全正常的持续性严重耳鸣病人有明显持续增加趋势，这类病人的耳鸣亦称为原发性耳鸣。
　　不同程度病理性耳鸣发病率约为20％，明显影响生活质量的耳鸣病人约占成年人群的2-3％。大样本的55-99岁一般人群调查表明，耳鸣发生率为30.3％，其中半数耳鸣持续时间6年以上。感音神经性聋病人耳鸣发生率很高，自身免疫内耳疾病患者耳鸣发生率达83％。本文作者对缺铁性贫血病人调查提示，该人群的间歇性或持续性耳鸣发生率约为35％。
　　一般认为，各种原因引起的听神经感觉异常，盖膜与听毛细胞相对关系的移位等与耳鸣的发生有关。与感音神经性聋有关的耳鸣可能由于耳蜗受损部位细胞正常自发活动丧失或发生改变，或使听神经对传入信号的滤过能力减弱。
　　耳鸣、听觉过敏和听觉减退三联症（头颅外伤及急性声损伤后尤其常见）是具有共同病理生理学基础的病症，其发生基础为耳蜗毛细胞功能异常，首当其冲是引起声信号到听中枢的传导失常，其次是听觉减退，听觉中枢接受并可能对传导失常的声信号进行重塑，这种神经可塑性（neuroplasticity）可使听中枢接收声信号的量增加，引起听觉过敏；接收幻觉声信号，引起耳鸣。而听中枢接收幻觉声信号又诱发听中枢本身接收声信号的重组，加重听觉障碍。
　　颞颌关节功能紊乱可刺激耳颞神经，开通躯体感觉旁路，诱发耳蜗背核兴奋性增高，从而改变听神经可塑性，导致耳鸣。因此，根据目前对神经兴奋性与可塑性的5-羟色胺调节的认识，降低5-羟色胺能神经的张力，可使耳鸣加重，而改善颞颌关节功能或/和增强5-羟色胺能神经的兴奋性，则有助于阻止耳鸣记忆环路的形成。
　　因此，对于病程超过1个月的持续性严重耳鸣应先进行临床体征检查，根据体征选择听力学检查（一般包括电测听、声导抗、脑干电位以及耳声发射等），对耳鸣的起源部位进行分析，再根据局部及全身性病因检查结果，采取针对性治疗。