特發性血小板減少性紫癜的治療：
一、急性治療
根據《鄧家棟臨床血液學》(鄧家棟主編，上海科學技術出版社,2001年，第一版) 和《美國血液學會關於ITP的指南》(Blood,1996，88(1):3-40)，《臨床診療指南-血液病學分冊》(中華醫學會編著，人民衛生出版社)
臨床路徑標準住院日為14天內。
治療開始於診斷第1天。
治療選擇:
1.糖皮質激素作為首選治療：注意觀察皮質激素的副作用並對症處理;防治臟器功能損傷，包括抑酸、補鈣等。
(1)常規劑量(潑尼松1mg·Kg-1·d-1)。
(2)短療程大劑量給藥(甲基潑尼松龍1.0g·d-1×3d，或地塞米松40mg·d-1×4d)。
2.急症治療：適用於嚴重、廣泛出血;可疑或明確顱內出血;需要緊急手術或分娩者。
(1)靜脈輸注丙種球蛋白：0.4g·Kg-1·d-1×5d或1.0g·Kg-1·d-1×2d。
(2)輸注血小板。
二、慢症治療：
由於成人ITP多為慢性過程，有些患者即使血小板計數很低時出血表現也不明顯，而且使用糖皮質激素治療，也只有70%的患者取得完全緩解，且停藥後常又復發。所以，慢性ITP治療的目標不是血小板計數恢復正常，而是防止嚴重出血，提升血小板到安全水平。對於有活動性出血、手術、分娩等。給予治療。
血小板計數的安全值分別為：口腔科檢查，血小板數10×10^9/L以上;拔牙，30 ×10^9/L以上;小手術，50 ×10^9/L以上;大手術，80×10^9/L以上;正常陰道分娩50×10^9/L以上;剖宮產80×10^9/L以上。
l.糖皮質激素
2.脾切除
脾臟可產生高濃度的抗體，含有大量的巨噬細胞，並能阻留體內約1/3以上的血小板，是血小板破壞的主要器官。脾切除能減少抗體產生及血小板破壞，達到治療目的。
3.丙種球蛋白
丙種球蛋白治療ITP的可能機制是封閉巨噬細胞表面的Fc受體，減緩抗體包被的血小板的清除，同時中和抗血小板自身抗體。
4.抗Rh球蛋白
抗RhD是針對紅細胞膜上RhD抗原的抗體，輸注後可以結合Rh陽性的紅細胞並使後者在脾臟內破壞
5.達那唑
通過免疫調節機制，減少巨噬細胞上的FC受體，並可調節Th/Ts比例，0.1～0.2g/次，2～4次/天，口服，用藥1～3個月後減到50～200mg/d，至少6個月。起效時間為2～6周。緩解率10%～60%。若與激素合用，可減少激素用量。其不良反應為肝臟毒及男性化。年輕女性不用，孕婦禁用，用於老年患者較好。
6.免疫抑制劑
通過抑制抗體產生髮揮作用。對以下患者可能有效：必須大劑量潑尼松才能維持血小板在安全水平;脾切除有禁忌或脾切後療效不滿意者。最多可使25%的難治性ITP患者獲得緩解。用免疫抑制劑治療必須維持中性粒細胞數大於l.0 x 10^9/L。血小板數大於30 ×10^9/L。用於慢性ITP治療的免疫抑制劑有長春新鹼、硫唑嘌呤、環磷酰胺等。
長春新鹼：可影響單核-巨噬細胞功能，誘導巨核細胞成熟和釋放血小板。每次l.5～2.0mg，每週1～2次，靜脈滴注6小時，療程3～6周。主要不良反應為周圍神經炎。
硫唑嘌呤：1.5～3.5mg/(kg·d)，一般用約4周以上才顯療散。該藥較為安全，可長期用維持量，緩解率45%，其副作用為骨髓抑制、致癌、肝損害及胎兒致畸，孕婦禁用。
環磷酰胺：2—3mg/(kg·d)，口服，或0.4一0.6g靜注，每3～4周1次，有效率70%。不良反應為骨髓抑制、致癌及不孕。
7.美羅華
對於糖皮質激素和切脾治療失敗的患者可以使用。
三、重症ITP及外科急診的治療
血小板過低(小於10×10^9/L)又遇以下情況時，應急診治療：①有危及生命的內臟出血，尤其顱內出血;②外科急診手術;③臨產孕婦。
治療方法：①大劑量糖皮質激素，如甲潑尼龍lg/d，連用3—5天;②靜注丙種球蛋白，1g/(kg·d)，連用2天，或0.4g/(kg·d)，連用5天;③靜脈丙種球蛋白聯合大劑量糖皮質激素;④血小板輸注，輸注前使用丙種球蛋白可提高療效，因後者可減少血小板破壞。
四、難治性ITP的治療
難治性ITP指糖皮質激素、IVIg、抗-Rh(D)免疫球蛋白治療和脾切除無效(包括不適合或不願意脾切除的患者)或需較高劑量的潑尼松才能維持安全的血小板水平的患者，約佔ITP患者的10%～30%。
五、ITP合併妊娠
ITP合併妊娠者一般不必終止妊娠，只有當嚴重血小板減少未獲緩解者，在妊娠初期(12周以前)就需要用腎上腺皮質激素治療者，可考慮終止妊娠。妊娠期間治療原則與單純ITP患者相同，用藥時儘可能減少對胎兒的不利影響。
出院標準:
不輸血小板情況下，血小板>20×10^9/L並且持續3天以上。
