血管介入治療的基本作用是栓塞血管，阻斷病變部位的血流。通過相關研究，發現：
1.子宮腺肌症的異位內膜全部位於子宮肌層中。在MRI下顯示異位子宮內膜為高信號，增生的肌纖維外側包裹形成微型子宮結構，顯示血供為子宮動脈的小分支，即子宮腺肌症的異位內膜病變通過子宮動脈供血，為干預提供血管基礎。這就為干預提供瞭解剖學依據。
2.子宮腺肌症的異位內膜起源於子宮內膜的基底層，多處於增殖期，對缺血和缺氧敏感，這為干預提供了病理基礎。
3、在子宮動脈DSA血管造影中，發現造影劑相對集中在子宮腺肌症病變部位，說明該病變部位的血液比正常子宮肌層豐富，這為評估介入治療的療效和安全性提供了影像學依據。
子宮腺肌症介入治療的機制是通過栓塞子宮供血動脈，使子宮內的病變組織壞死、吸收、萎縮而達到治療目的，這是子宮腺肌症介入治療的基本原理和出發點。
介入治療後子宮動脈的栓塞導致：
1、血流受阻是異位內膜和增生結締組織因缺血缺氧而壞死，出現非炎症性水腫，然後逐漸溶解吸收，使病灶縮小甚至消失。
2.病變的縮小使子宮軟化，體積和宮腔面積縮小，有效減少月經量。
3、異位的子宮內膜和包裹的子宮肌層部分壞死，引起子宮收縮，體積縮小，壓迫封閉微小的通道，或通道本身壞死封閉，使正常的子宮內膜基底層不能再進入子宮肌層從而，大大降低了複發率。
4.異位子宮內膜的壞死，使局部雌激素水平下降，雌激素受體數量減少等，阻斷了子宮腺肌症擴散的惡性循環，消除了子宮腺肌症的可能原因，從而防止復發，也改善了子宮內膜過度增生和月經量減少的情況。
5.雖然正常子宮內膜的功能層也有輕度壞死，但在血管再通或建立側支循環後，可以通過基底層的逐漸遷移生長而恢復正常功能，而異位子宮內膜壞死後，由於缺乏基底層的支持，這種壞死是不可逆的，所以當栓塞的血管再通或側支循環建立，缺血缺氧狀態改善後，壞死的病灶不能再生長。這確保了治療後療效的穩定性。
