痤瘡是一種毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮膚病，發病率為70%至87%，對青少年的心理和社會影響超過了哮喘和癲癇。臨床醫生對痤瘡的治療方案差別很大，有些治療方法療效不確定，缺乏循證醫學證據支持，個別方法甚至對患者造成傷害。因此，制定一套行之有效的痤瘡治療指南以規範其治療是非常必要的。當然，指南不是一成不變的，需要隨著新的循證醫學證據和新藥物的開發而定期更新。本指南是在2008年出版的痤瘡指南的基礎上，根據用戶的反饋和國內外痤瘡研究的進展進行了修訂。
1.痤瘡的病理生理學
痤瘡是一種毛囊皮脂腺單位的慢性炎症性疾病，其發病機制仍未完全闡明。遺傳、雄性激素誘導的皮脂分泌、毛囊皮脂腺導管角質化、痤瘡丙酸桿菌定植、炎症和免疫反應都可能參與其中。
在雄性激素的影響下，皮脂腺快速發育和脂質分泌是痤瘡的病理生理學基礎。青春期後，腎上腺和性腺的發育導致雄性激素前體如硫酸脫氫表雄酮（DHEAs）的分泌增加，這些前體被一系列雄性激素代謝酶如5a還原酶轉化為活性二氫睪酮，刺激皮脂腺功能增強。在遺傳背景下，皮膚中雄性激素受體或相關雄性激素代謝酶的表達或活性增強，也是導致皮脂腺對雄性激素過敏和脂質過度分泌的一個重要因素。此外，痤瘡患者的皮脂成分也發生了改變，出現了過氧腎上腺素、蠟酯、遊離脂肪酸含量增加、不飽和脂肪酸比例增加、亞油酸含量減少，這些都會導致皮膚屏障功能受損、毛囊皮脂腺導管的角化和炎症反應。
毛囊皮脂腺導管的角質化異常是痤瘡的另一個重要因素，也是一個主要的病理現象。上皮細胞角化導致毛囊皮脂腺導管堵塞，皮脂排洩障礙，從而導致顯微鏡下可見的微粉刺和臨床上可見的痤瘡。
痤瘡丙酸桿菌與痤瘡的發生密切相關。微粉刺和痤瘡的形成為具有厭氧生長特性的痤瘡丙酸桿菌的增殖創造了良好的局部環境。人們認為，痤瘡丙酸桿菌可能通過自然免疫、獲得性免疫和直接誘導參與痤瘡炎症的發生。在早期痤瘡，炎症可能是由Toll樣受體（TLR）介導的自然免疫反應引起的，它誘導釋放促炎症因子，特別是IL-1a。在疾病的後期階段，毛囊壁破裂，毛囊中的脂質和毛髮進入真皮層，進一步加重了炎症反應。
2.痤瘡的分類
痤瘡分類是痤瘡治療和療效評價的重要依據。無論痤瘡是根據皮損的數量還是根據皮損的性質來分級，治療方案基本相同。為了便於臨床使用，本指南根據皮損的性質將痤瘡分為3級和4級：輕度（I級）：僅有痤瘡；中度（II級）：炎性丘疹；（中度III級）：膿皰；以及重度（IV級）：結節、囊腫。
