結腸黑變病（MC）是一種罕見的非炎症性、良性、可逆性病變，以色素沉著為特徵，主要與結腸固有層巨噬細胞中存在的脂褐素樣物質有關。這主要被認為與濫用瀉藥有關，尤其是蒽醌類瀉藥。
一、病因學
1.與瀉藥的關係。目前國內外多數研究認為，MC與長期便秘和使用瀉藥有關，主要是蒽醌類瀉藥：如番瀉葉、大黃、乳香樹皮等。其他如二苯甲烷類瀉藥（如便停）、果導、蘆薈、硫酸鎂、麻仁膠囊等也有引起本病的報道。北京中醫藥大學東直門醫院肛腸科李景祥
2、與結腸上皮細胞的凋亡有關。認為MC的發生是由於各種刺激因素損傷了結腸上皮細胞，凋亡的細胞和細胞碎片被固有層的巨噬細胞吞噬，消化後的殘渣普遍形成脂褐素樣物質，使腸粘膜出現脂褐素，發現凋亡的上皮細胞 凋亡的上皮細胞數量與MC的程度呈正相關。但也有人提出不同觀點，認為與凋亡上皮細胞無關。因此，還需要進一步研究。
3、一些慢性炎症性腸病和潰瘍性結腸炎可能是導致MC的另一個因素，有報道稱一些MC患者沒有服用瀉藥的歷史，其中的關係需要進一步研究。
4、與便秘有關：一些沒有服用瀉藥的MC患者也被發現有黑變病，經正常排便治療後，結腸黑變病的傾向減少，提示便秘本身可能是引起MC的一個重要因素。
5.其他：如慢性腹瀉和腹部槍傷後的MC也有報道。
II.其可能機制
1.藥物的局部刺激：大劑量蒽醌類藥物可增加腸道腺體的粘液分泌，使腸道上皮細胞內有更多的相容性脫膜，增加巨噬細胞的活性和趨化性，增強巨噬細胞的吞噬作用，引起結腸黑變病。
2.藥物引起的腸道細胞凋亡：進入結腸的各種瀉藥可引起結腸粘膜上皮細胞一過性的、與劑量有關的凋亡，產生的凋亡小泡被單核巨噬細胞吞噬，並通過基底膜的小孔遷移到粘膜固有層。在巨噬細胞的溶酶體內，凋亡囊泡轉化為典型的脂褐素或其他色素，隨著瀉藥的長期應用，這些充滿色素的巨噬細胞繼續積累，最終形成典型的MC變化。
3、藥物本身含有樹脂類物質，在結腸內合成色素顆粒，沉澱在粘膜固有層中，被單核細胞吞噬，形成黑變。
III.診斷標準
診斷主要依據內鏡和病理檢查結果。內鏡下結腸粘膜呈黑色、棕色或深灰色，邊緣或早期病變呈黃色或粉紅色，虎皮紋、檳榔切口狀或斑塊狀；組織學檢查固有層有大量含黑色素的大量單核細胞浸潤和黑色素沉積，腸壁其他層正常。
4.治療
對於MC，目前沒有專門的藥物治療。多數學者認為MC是一種可逆性病變，隨著瀉藥的停用，MC的色素沉著可以減弱甚至完全消失，所以要停用或不使用含有色素的瀉藥，使用其他藥物如油性瀉藥、加強胃腸蠕動的藥物、通便食物等。便秘，多吃富含纖維素的食物，適當運動，對長期腹瀉者使用腸道菌群調節劑，可以降低MC的發病率，逆轉已經發生的病變。很多學者認為結腸癌與MC和瀉藥無關，但有研究表明，MC的結腸息肉發病率明顯高於其他人群，而結腸息肉是明顯的癌前病變，所以對MC應定期進行結腸鏡隨訪，便秘患者儘量不使用蒽類瀉藥，有的患者應停止使用。而併發結腸息肉者應及時切除，確診為結腸癌者應立即手術治療。
