一般認為疣的病程與機體免疫特別是細胞免疫功能低下密切相關，患有腎移植、惡性淋巴瘤、艾滋病等有免疫缺陷的患者疣發病率增高、病損數目多、病程延長。
免疫逃逸機制 /“擊中-逃逸”機制
機體雖然有一整套完善的免疫系統防禦各種微生物包括病毒感染。但是HPV在與人類共同進化的漫長過程中，形成了從天然免疫(炎症反應,細胞因子如干擾素、白介素-18等)到獲得性免疫(病毒抗原的捕獲及呈遞,特異性T細胞免疫應答)的多層次免疫逃逸機制。因此臨床上可以看到部分細胞免疫功能正常者發生HPV感染性疾病。
從天然免疫的逃逸機制：
①HPV感染有增殖能力的基底細胞，並嚴格隨角質形成細胞的角化過程、分化成熟而開始進行病毒早期和晚期基因的轉錄翻譯,組裝形成病毒顆粒,並隨皮屑排洩而脫落。這些角質形成細胞是註定要死亡的,故不引起顯著的炎症反應,免疫系統會忽視或漠視這種病毒感染。
②HPV能使IFN、IL-18的表達及作用下調，導致相應的NK細胞和局部組織的巨噬細胞的吞噬功能下降。
從獲得性免疫的逃逸機制：
① 在HPV感染上皮中，朗格漢斯細胞(LC)數量減少、結構發生改變，造成HPV抗原提呈障礙。
② LC多位於表皮基底層,而人類乳頭瘤病毒的早期基因產物多見於成熟的角質形成細胞即位於表皮中上層中, 位於胞核中，而且呈低水平表達;晚期基因產物在終末細胞的胞漿和胞核內表達,但這些細胞很快會脫落,使得LC接觸病毒抗原的機會減小。
③HPV衣殼抗原，尤其是E7可以降低特異性CD4+T細胞對朗格漢斯細胞反應。
④ HPVE7蛋白在皮膚角質形成細胞的表達可誘導E7特異性的細胞毒性T淋巴細胞(CTL)前體細胞耐受,因此不能發揮有效的細胞毒作用。
