一、生物因素 近年來,這方面的研究報道較多,既報道了與廣泛性焦慮症發病有關的因素,又提出了一些不同的驚恐發作機制,但有許多共同點。
1.遺傳因素 研究發現,恐慌症患者的一級親屬中約有15%患有此類疾病,約為普通人群的10倍。據觀察,恐慌症患者的一級親屬的發病率為17.3%,而正常對照組為1.8%;廣泛性焦慮症的發病率在一級親屬中並不增加,研究發現,單卵雙胞胎中恐慌症和伴有廣場恐怖的恐慌症的發病率為45%,雙卵雙胞胎為15%,而廣泛性焦慮症的雙胞胎研究則未見明顯差異。
2.乳酸鹽和焦慮已經發現,焦慮症患者運動後的血乳酸鹽高於對照組。如果給病人服用乳酸鈉,大多數病人可以誘發驚恐發作。其他國家的數據發現,廣泛性焦慮和驚恐發作患者的血乳酸水平明顯高於正常對照組,但兩種亞型之間沒有明顯差異。有人認為,異丙嗪治療驚恐發作的效果是由於乳酸的阻斷作用。
3.去甲腎上腺素假說認為,焦慮症患者的去甲腎上腺素功能活動增加,研究發現,在焦慮狀態下,去甲腎上腺素的代謝產物3-甲氧基-4-羥基苯乙二醇(MHPG)在腦脊液中增加。已發現驚恐發作患者的尿液中MHPG比對照組高。去甲腎上腺素水平受細胞膜和突觸前α2自體受體的調節,該受體具有抑制性,當去甲腎上腺素水平增加刺激該受體時,去甲腎上腺素的代謝會受到抑制。
其次,社會心理因素只能作為疾病發展的一個誘發因素,非特異性因素。有人提到,患者發生廣泛性焦慮症往往與應激事件有關,當社會和心理問題持續存在時,會在病程中變成慢性。也有報道說,恐慌症患者在發病前的一段時間內,生活事件明顯多於正常人;最近的一項研究發現,廣泛性焦慮症患者有明顯的誘因,比恐慌症患者多。