痛風是嘌呤代謝障礙，主要表現為高尿酸血癥及尿酸鹽結晶、沉積所致急性關節炎、痛風石、間質性腎炎，嚴重者呈關節畸形及功能障礙。常伴尿酸性尿路結石。其患病率隨著生活方式改變和經濟水平的提高而逐漸上升。
痛風的分類
一、原發性痛風
原發性痛風與遺傳因素相關，越來越多的研究表明原發性痛風與肥胖、原發性高血壓、血脂異常、糖尿病、胰島素抵抗關係密切。
二、繼發性痛風
主要因腎臟病、血液病等疾病，或藥物、高嘌呤食物等引起的。
1、酶及代謝缺陷：肌源性高尿酸血癥。
2、細胞過量破壞： 溶血、燒傷、外傷、化療、放療、過量運動。
3、細胞增殖： 白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、紅細胞增多症。
4、飲食因素：高嘌呤飲食，如豆類、海鮮、牛羊肉、過量飲酒等。
5、腎清除減少： 腎衰竭、酮症酸中毒、妊娠高血壓綜合徵、藥物、毒素。
6、細胞外液量減少 ：脫水、尿崩症。
痛風的發病機制痛風的發生應取決於血尿酸的濃度和在體液中的溶解度。
一、高尿酸血癥的機制
血尿酸的平衡取決於嘌呤的吸收和生成與分解和排洩。
1、吸收：體內的尿酸20％來源於富含嘌呤食物的攝取，攝人過多可誘發痛風發作，但不是發生高尿酸血癥的原因。
2、分解：尿酸是嘌呤代謝的終產物，正常人約1／3的尿酸在腸道經細菌降解處理，約2／3經腎原型排出，人類缺乏尿酸酶，故尿酸分解降低作為高尿酸血癥的機制已被排除。
3、生成：體內的尿酸80％來源於體內嘌呤生物合成。在嘌呤代謝過程中，各環節都有酶參與調控，一旦酶的調控發生異常，便發生血尿酸增多或減少。 0 4、排洩：在原發性痛風中，80％～90％的發病直接機制是腎小管對尿酸鹽的清除率下降，致血尿酸增高的主要環節認為是腎小管分泌下降，也包括重吸收升高。尿酸排洩減少常與生成增多相伴。
二、痛風發生機制
尿酸在體液中處於過飽和狀態。血尿酸的正常範圍有一定跨度，一般導致過飽和的血尿酸濃度均超過7.0mg／d1。有一些因素也影響尿酸的溶解度，比如雌激素、溫度、H+濃度等可促進尿酸遊離。高尿酸血癥時，即使合併尿酸性結石也不稱之為痛風。高尿酸血癥只有10％一20％發生痛風。
痛風的臨床特點長期出現高尿酸血癥史，多見於體型肥胖的中老年男性和更年期後女性，5％～25％可有痛風家族史。
一、急性關節炎
急性關節炎是痛風的首發症狀，是尿酸鹽結晶、沉積引起的炎症反應。
起病急驟，典型者多於午夜起病，劇痛而驚醒，最易受累部位是姆蹠關節，依次為踝、跟、膝、腕、指、肘等關節。90％為單一，偶爾雙側或多關節同時或先後受累，呈紅腫熱痛，可有關節腔積液，也可伴發熱、白細胞增多等全身症狀。發作常呈自限性，數小時、數天、數週自然緩解，緩解時局部可出現本病特有的脫屑和瘙癢表現。緩解期可數月、年乃至終生。但多數反覆發作，甚至到慢性關節炎階段。個別患者無緩解期直至延續到慢性關節炎期。一般疼痛明顯，少數症狀輕微。多於春秋季發病，飲酒、高蛋白飲食、腳扭傷是重要誘因，還有穿緊鞋、多走路、受寒、勞累、感染、手術等也為常見誘因。
二、痛風石及慢性關節炎
痛風石是由尿酸單鈉細針狀結晶沉澱所引起的一種慢性異物樣反應，周圍被單核細胞、上皮細胞、巨大細胞所形成異物結節，引起輕度慢性炎症反應。痛風石除中樞神經系統外，可累及任何部位，最常見於關節內及附近與耳輪。呈黃白色大小不一的隆起，小如芝麻，大如雞蛋；初起質軟，隨著纖維增生漸硬如石，是痛風特徵性損害。關節附近因易磨損，加之結節隆起使表皮菲薄，易破潰成瘻管，有白色糊狀物排出，瘻管周圍組織呈慢性肉芽腫不易癒合，但很少繼發感染，可恢復性差。進而傷害皮下組織、滑膜囊、軟骨、骨，造成組織斷裂和纖維變性，軟骨、骨破壞最顯著，累及關節增多，甚至到脊柱、下頜等各關節，軟骨呈現退行性變，血管翳形成，滑囊增厚，骨質侵蝕缺損乃至骨折，加之痛風石增大，招致關節僵硬、破潰、畸形。
三、痛風性腎病
臨床表現為蛋白尿、血尿、等滲尿，進而發生高血壓、氮質血癥等腎功能不全表現。痛風患者17％～25％死於尿毒症，但很少是痛風單獨引起，常與高齡、高血壓、動脈硬化、腎結石或感染等綜合因素相互作用有關。
急性梗阻性腎病也稱為高尿酸血癥腎病，主要見於放療、化療等致急劇明顯的血尿尿酸增高的患者，導致腎小管急性、大量、廣泛的尿酸結晶阻塞――急性腎衰竭。病理學研究證實90％～100％痛風患者有腎損害。
四、尿酸性尿路結石
結石在高尿酸血癥期即可出現，在高尿酸血癥中佔40％，佔痛風患者的25％。絕大多數為純尿酸結石，特點是X線不顯影，部分與草酸鈣、磷酸鈣混合，X線可顯影。
五、痛風與代謝綜合徵
目前已把高尿酸血癥及痛風列入代謝綜合徵中的一個表現，代謝綜合徵常與痛風伴發，以肥胖、原發性高血壓、高脂血症、2型糖尿病、高血凝症、高胰島素血癥為特徵，在肥胖的中老年人中佔多數，近年有發病年輕的趨勢。
診斷
1、結合家族史、代謝綜合徵臨床表現、中老年男性，有發病誘因，突然半夜關節炎發作或尿酸結石出現，血尿酸水平增高，可考慮診斷痛風。
2、有條件作關節腔穿刺、痛風石活檢、X線檢查、關節腔鏡檢查等可輔助診斷。
3、疑難診斷者可用秋水仙鹼診斷性治療，如果治療迅速顯效，具有特徵性診斷價值。
鑑別診斷
有些病例表現不典型，需與其他疾病做鑑別。
1、急性關節炎：①風溼性關節炎：多見於青少年，以膝關節炎為主，常伴環形紅斑等；②類風溼關節炎：多見中青年女性，好發小關節，呈梭形腫脹，類風溼因子滴度高；③創傷性關節炎：因痛風常在創傷後發作故易誤診，重要的是痛風病情和創傷程度呈不平行關係；④化膿性關節炎：全身中毒症狀嚴重，而滑囊液無尿酸鹽結晶；⑤假性關節炎：罕見，老年膝關節炎，滑囊液中可見焦磷酸鈣結晶。
2、尿路結石： 草酸鈣、磷酸鈣、碳酸鈣結石X線顯影，易與混合型尿酸結石混淆，但痛風性結石有高尿酸血癥及相應痛風表現。胱氨酸結石X線也不顯影，但血尿酸不高。
3、慢性關節炎 ①類風溼關節炎：關節呈慢性僵直畸形，多見於中青年女性，血尿酸不增高，X線缺乏穿鑿樣特徵性缺損；②牛皮癬關節炎：約20％伴高尿酸血癥，表現不對稱趾（指）端關節破壞及骨質吸收，X線末節趾（指）呈筆帽狀；③骨腫瘤：多處穿鑿樣破壞以致骨折、畸形而誤診為骨腫瘤。
治療治療原則為早期、迅速、有效止痛，徹底終止急性關節炎發作，防止轉成慢性關節炎。應臥床休息，置受累關節於最舒適位置。
一、急性期治療
1、秋水仙鹼： 可減少或終止因白細胞和滑膜內皮細胞吞噬尿酸鹽所分泌的化學趨化因子。注意：秋水仙鹼副作用和毒性很大，噁心嘔吐、腹瀉、肝細胞傷害、骨髓抑制、脫髮、呼吸抑制等。故有骨髓抑制、肝腎功能不全、白細胞減少者禁用，治療無效者，不可再用，應改用非甾體抗炎藥。
2、非甾體抗炎藥： 吲哚美辛（消炎痛））一次25－50mg，一日3次；雙氯芬酸、布洛芬、酮洛芬、阿明洛芬、阿西美辛、尼美舒利、舒林酸、萘普生、美洛昔康、吡羅昔康等非甾體抗炎藥均可酌情選用，症狀控制後減量。應注意非甾體抗炎藥也有較多的消化系統、血液系統、腎臟等副作用。
3、糖皮質激素治療：上述兩類藥無效或禁忌時，潑尼松 30mg/日，一般在24～36小時緩解。糖皮質激素也有明顯副作用，有禁忌症時需遵醫囑。
4、急性發作期促進尿酸排洩及抑制尿酸合成藥可暫緩應用。
二、間歇期和慢性期處理
控制血尿酸在正常水平，防治和保護已受損臟器的功能。
1、促進尿酸排洩藥： 尿酸排洩減少是原發性痛風的主要原因，本藥適用於高尿酸血癥期及發作間歇期、慢性期。
常用藥有：①丙磺舒（羧苯磺胺）初用0.25g，一日2次，兩週內增至0.5g，②磺吡酮（苯磺唑酮）作用比丙磺舒強，一次50mg，一日2次，漸增至100mg，一日3次；③苯溴馬隆，作用更強，一日1次，25―100mg。常有皮疹、發熱、胃腸道刺激、激發急性發作等副作用。用藥期間需多飲水，服碳酸氫鈉每日3～6g等鹼性藥。
2、抑制尿酸合成藥：機制是抑制黃嘌呤氧化酶，阻斷黃嘌呤轉化為尿酸。適用於尿酸生成過多者，或不適於使用促進尿酸排洩藥者。
預防原發性痛風為慢性終身性疾病，目前尚不能根治。
1、防治目標：
①控制高尿酸血癥，預防發生過飽和的尿酸鹽沉積。
②迅速終止急性關節炎發作。
③處理痛風石疾病，治療原發病 ，提高生活質量。
2、預防措施：
①對疑診患者及家屬進行檢查，早期發現高尿酸血癥。
②減少外源性嘌呤來源，避免含嘌呤高的飲食如動物內臟、魚蝦類、蛤蟹等海味、肉類、豆製品等。
③調整飲食結構，積極降低體重，蛋白質飲食每日控制在lg／kg，碳水化合物佔總熱量的50％一60％，少吃糖果等。
④增加尿酸排洩：多飲水，不宜使用抑制尿酸排洩藥、利尿劑、阿司匹林等。
⑤避免促進尿酸鹽形成結晶的誘因：著涼、過勞、緊張，穿鞋要舒適，勿使關節受傷，戒酒，服用鹼性藥物，如晚上加服乙酰唑胺0.25g，保持尿液鹼性，防止結石形成。
⑥高尿酸血癥而又無痛風者，可根據發生類型，酌情使用尿酸合成抑制藥或/和促進尿酸排洩藥。
