1、 患了腎病一定要用降壓藥嗎？
有一些患有腎病的患者常常問：怎麼他們都在吃降壓藥，而我不用吃呢?道理很簡單，因為你的血壓不高。腎性高血壓發病有一定的機理，只有瞭解其發病的機理，才能解釋如何應用降壓藥。
一般腎性高血壓是由於腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高，在症狀性高血壓中稱為腎性高血壓。其發病機理與病理特點：一是腎實質病的病理特點表現為腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足。二是腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數小動脈瘤，使腎小動脈內壁呈串珠樣突出，造成腎動脈呈節段性狹窄。三是非特異性大動脈炎，引起腎臟血流灌注不足。
容量依賴性高血壓：大約90％的腎實質性高血壓是由於水鈉瀦留和血容量擴張所致。當腎實質性病變使腎臟失去排洩飲食中所含的適量(不是過量)水、鹽時，就會造成水、鈉在體內瀦留，進而使血容量過多引起高血壓。只要存在輕度的腎功能不全就會出現此機制。這類患者體內的血漿腎素和血管緊張素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其高血壓可通過限制水、鹽的入量或通過透析除去體內過多的水、鹽達到降壓的目的。
腎素依賴性高血壓：腎動脈狹窄和10％的腎實質性高血壓是因為腎素-血管緊張素-醛固酮升高所致。利尿、脫水不但不能控制這類高血壓，反而常因利尿、脫水後腎血流量的下降導致腎素分泌增加，致血壓更趨增高。應用血管緊張素拮抗劑saralasin可以使此型高血壓急劇下降，說明腎素-血管緊張素系統在這類高血壓的發病機制中起主要作用。
非藥物治療：包括提倡健康的生活方式，消除不利於心理和身體健康的行為和習慣，達到減少高血壓及其他心血管疾病發生的危險。調整生活習慣、戒菸、節制飲酒、正確對待環境壓力、保持正常心態。對於終末期腎衰竭接受透析的患者，首先要調整水、鹽的攝入量，達到理想幹體重。注意低鈉、低脂。低鈉不僅可有效控制鈉、水瀦留，並可增加ACEI及鈣離子通道阻滯劑(CCB)的降壓效果。
如果您屬於容量依賴性高血壓，那麼通過以上介紹的非藥物治療方法就可以很好的控制血壓了。
2、降壓藥為甚麼首選ACEI類？
降壓藥以阻斷腎素-血管緊張素系統(RAS)為首選方法。目前臨床上使用的阻斷RAS藥物有兩大類：ACEI和AngⅡ受體拮抗藥。用藥原則上應避免腎損害藥物、低劑量開始、聯合用藥。
ACEI能夠阻斷血管緊張素Ⅱ的生成，減少醛固酮合成，從降低血管阻力和血容量兩方面降低系統血壓;另外，ACEI還可以作用於腎臟組織局部的RAS系統，擴張腎小球出、入球小動脈，且擴張出球小動脈的作用強於入球小動脈，改善腎小球內高跨膜壓、高濾過、高灌注現象，延緩腎臟損害的進程;改善腎小球濾過膜對白蛋白的通透性，降低尿蛋白;減少腎小球細胞外基質的蓄積，減輕腎小球硬化。目前認為ACEI在降壓藥物中保護腎臟的效果最肯定，常用的ACEI類藥物有卡託普利、依那普利、苯那普利、雷米普利、福辛普利等。基於以上機制，所以建議將ACEI類降壓藥作為首選治療藥物。
3、可以一直口服ACEI類降壓藥嗎？
使用ACEI時要從小劑量開始，逐漸加量將血壓控制在滿意範圍。
(1)一般認為血清肌酐(Scr)265μmol/L以下可安全使用，若用藥後Scr增高不超過50％，且不停藥能在2周內恢復，則為正常反應;若Scr增幅超過50％或絕對值超過l33μmol/L，服藥2周未見下降時，即為異常反應，應停藥。
(2)其中苯那普利對腎組織滲透力強，代謝產物部分經膽汁排洩，僅在肌酐清除率(Ccr)<30ml/min時才需減量;而福辛普利是所有ACE1藥物中從膽汁排洩比例最大的，即使腎功能減退也無須調整劑量。
(3)老年病人可能存在腎動脈粥樣硬化，對ACEI降壓會格外敏感。對於雙側腎動脈狹窄、孤立腎腎動脈狹窄的患者使用ACEI可能導致急性腎功能衰竭，應禁用。
(4)終末期腎病(ESRD)患者應用ACEI有較多副作用，如高血鉀，中性粒細胞減少，過敏反應，慢性咳嗽，腎功能損害等。ACEI與EPO並用有可能影響EPO療效，建議加大EPO劑量。
所以，ACEI類降壓藥並不是萬能的，且不是一勞永逸的，掌握以上特點，對於用藥有益無害。
4、ACEI類降壓藥和ARB類降壓藥一樣嗎？
ACEI能夠阻斷血管緊張素Ⅱ的生成，減少醛固酮合成，從降低血管阻力和血容量兩方面降低系統血壓。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)類：它具有高選擇性的阻斷ATl和增加AT2作用;從作用機理上來說，兩者作用靶點不一樣，但作用目的是一樣的。ARB類適用和禁用對象與ACEI相同。
與ACEI不同，ARB類高血鉀和咳嗽發生率低，不減少腎臟血流量，其療效不受ACE基因多態性的影響;可抑制非ACE催化產生的AngⅡ的各種效應，部分還可降低血尿酸(如氯沙坦)。
5、腎病患者可以使用利尿劑嗎？
利尿劑是最有價值的抗高血壓藥物之一。其中排鉀利尿劑包括以呋塞米為代表的高效袢利尿劑和以氫氯噻嗪為代表的中效噻嗪類利尿劑，適用於腎病時水鈉瀦留、高鉀、殘餘腎功能較高的患者，故存在低血鉀症、高尿酸血癥、高血糖的傾向。以安體舒通為代表的醛固酮受體阻斷劑屬保鉀利尿劑，抑制醛固酮作用利尿亦降壓，又可減輕醛固酮對心血管系統的損害，因其有保鉀作用，腎功能不全患者慎用。吲哚帕胺，具有利尿和鈣拮抗作用，尤適用輕中度高血壓。作用持久，降壓平穩，且不引起糖、脂質和尿酸代謝的紊亂。從以上特點來看，應依據不同患者特點來選擇不同類利尿劑。
6、為甚麼有人吃絡活喜血壓就很好，而我吃絡活喜卻控制不了血壓呢？
絡活喜(苯磺酸氨氯地平)屬於鈣拮抗劑(CCB)類藥物，其主要通過擴張外周阻力血管而降壓，由於鈣拮抗劑可減低腎小球毛細血管壓力，減少大分子物質在腎小球系膜區沉積，抑制系膜細胞及基質的增殖來減少腎小球硬化的發展，從而具有腎保護作用。
其主要包括包括非二氫吡啶類和二氫吡啶類兩大類，二氫吡啶類藥物主要有硝苯地平、非洛地平、氨氯地平等，目前推薦使用長效或緩釋型製劑，其短效製劑可引起血壓較大波動以及糖、脂代謝紊亂、蛋白尿加重，已不推薦使用。但對於有些水鈉瀦留明顯、血壓較高的血液透析患者，血壓波動較大，建議改為短效降壓藥控制即時血壓，並聯合透析脫水降壓治療。
所以，血壓治療並不是每個人都一樣的，應依據各自特點應用降壓藥。
7、腎病患者降壓治療使用受體阻斷劑的優勢是甚麼？
β受體阻滯劑能阻斷交感神經升壓作用，代表藥物有阿替洛爾、美託洛爾，但需注意心動過緩、傳導阻滯的副作用，支氣管哮喘者慎用。a1受體阻斷劑能選擇性阻斷血管平滑肌突觸後膜的a1受體，使血管擴張，致外周血管阻力下降及迴心血量減少，從而降壓，其對心率影響小，亦不影響腎血流和腎小球濾過率。代表藥物有哌唑嗪、特拉唑嗪及烏拉地爾等。α、β受體阻滯劑是一種新型的降壓藥物，具有促進腎小球毛細血管內皮細胞釋放一氧化氮，致使細胞內ATP流出，從而使腎小球微血管鬆弛擴張，改善微循環。如阿替洛爾(Arotinolol)和卡維地洛(Carvedilol)，聯合鈣離子拮抗劑，不僅顯示了有效的降壓作用，還能有效緩解腎功能的進一步減退和心血管併發症的發生。此外，α、β-受體阻滯劑大多有較高的蛋白結合率，透析病人亦無需調整給藥劑量或方式。但由於卡維地洛阻斷β1和β2受體的作用是非選擇性的。應注意其糖代謝和呼吸系統疾病方面的副作用。
8、透析患者使用一種降壓藥可以嗎？
血液透析患者血壓升高主要原因是：大約90％的腎實質性高血壓是由於水鈉瀦留和血容量擴張所致。其次腎動脈狹窄和10％的腎實質性高血壓是因為腎素-血管緊張素-醛固酮升高所致。利尿、脫水不但不能控制這類高血壓，反而常因利尿、脫水後腎血流量的下降導致腎素分泌增加，致血壓更趨增高。應用血管緊張素拮抗劑saralasin可以使此型高血壓急劇下降，說明腎素-血管緊張素系統在W2S這類高血壓的發病機制中起主要作用。
故降壓治療建議聯合用藥：降壓藥物通常從低劑量開始，如血壓未能達到目標，應當根據患者的耐受情況增加該藥的劑量。如第一種藥無效，應選用合理的聯合用藥，通常是加用小劑量的第二種抗高血壓藥物，而不是加大第一種藥物的劑量。聯合用藥組合有：ACEI+利尿劑;利尿劑+β受體阻滯劑;β受體阻滯劑+鈣通道阻滯劑;ACEI+鈣通道阻滯劑;ACEI+ARB可協同降壓，減少副作用的發生。
對於高血壓患者來說，降壓藥是從不離手的，但到冬天，血壓計也應不離身。特別是血壓不穩定的患者，建議每天測量2～3次血壓，以觀察自己早中晚的血壓變化，避免因血壓突然升高而導致心腦血管意外。在生活中可以用來調節血壓的措施有許多，比如飲食、情緒等都對高血壓的病情具有很大的影響。
9、為甚麼有些腎性貧血患者不需要使用促紅素？
腎性貧血是指各種因素造成腎臟促紅細胞生成素(Epo)產生不足或尿毒症血漿中一些毒素物質干擾紅細胞的生成和代謝而導致的貧血，是慢性腎功能不全發展到終末期常見的併發症。貧血的程度常與腎功能減退的程度相關。腎性貧血為慢性腎病的伴隨症狀，當病人腎臟受損嚴重，血肌酐值大於308μmol/L時多會伴發腎性貧血。
哪些因素可能引發腎病病人發生腎性貧血呢?當腎功能開始受損時，慢性腎病病人體內由腎臟分泌產生的促紅細胞生成素的總量將不足以滿足身體的需要，從而成為引發腎性貧血的最主要原因之一。除此以外，慢性腎功能不全、尿毒症病人，體內堆積大量代謝毒素，縮減了紅細胞存活時間;慢性腎病病人長期控制蛋白質的攝入量，而尿蛋白則源源不斷從病人體內流失;慢性腎病病人多發生出血傾向;這些情況都有可能導致慢性腎病病人發生腎性貧血。
針對以上病因，大多數患者都需要使用促紅細胞生成素治療腎性貧血，但對於多囊腎患者，其自身不缺乏促紅細胞生成素，故不用額外補充。另外，有些患者血紅蛋白達到12g/l甚至13g/l以上時是不需要使用促紅素的。所以，在臨床工作中，不同患者的治療方案是需要不斷調整的。
10、透析患者的腎性貧血為甚麼定期使用蔗糖鐵？
透析患者因腎臟促紅細胞生成素(Epo)產生不足或尿毒症血漿中一些毒素物質干擾紅細胞的生成和代謝而導致的貧血。但是在治療過程中，患者存在必需氨基酸缺乏，應給予必需氨基酸治療，存在維生素B6、維生素B12、葉酸、抗壞血酸缺乏者，可以適當補充。但患者在透析治療過程中，存在慢性失血，應補充鐵劑。鐵劑作為形成血紅蛋白生成原料，需要定期檢測，而大量臨床試驗以及國內外文獻報道，靜脈補鐵治療作為首選。常見靜脈鐵劑包括右旋糖酐鐵、蔗糖鐵等，而右旋糖酐鐵易出現過敏反應，蔗糖鐵與其比較更為安全、有效，故在臨床中使用比較廣泛。蔗糖鐵分子量在34000-54000Da之間，屬於大分子物質，故可以在透析過程中給藥。一般一次補充足量鐵劑後，鐵蛋白在正常範圍內，可以暫時不用使用鐵劑，但是一般需要三個月檢查一次，以維持足量鐵劑，保證血紅蛋白穩定性。
11、為甚麼補充碳酸鈣及活性維生素D？
慢性腎衰竭患者早期血磷濾出即有障礙，尿磷排出量減少，血磷瀦留，由於鈣磷代謝特點導致血鈣減少，由於兩者均引起甲狀旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用於骨骼釋出Ca2+以恢復血鈣水平，導致骨質鈣大量流失、進而出現骨質疏鬆。當腎衰進一步發展，代償機能失效，高血磷、低血鈣持續存在，PTH亦大分泌，繼續動員骨鈣釋放，如此惡性循環，最後導致纖維性骨炎，形成嚴重腎性骨病。所以，早期應該服用碳酸鈣可以補充血鈣，抑制甲狀旁腺增生，減少其動員骨骼釋放血鈣，同時抑制血磷升高，減少甲狀旁腺增生。
腎衰時，皮質腎小管細胞內磷明顯增加，並有嚴重抑制1，25(OH)2D3合成的作用。1，25(OH)2D3具有促進骨鹽沉著及腸鈣吸收作用，當它合成減少時，加上持續性低鈣血癥以及透析患者與蛋白結合的維生素D丟失等均可導致骨鹽沉著障礙而引起骨軟化症，同時腸鈣吸收減少，血鈣降低，則繼發甲狀旁腺機能亢進而引起纖維性骨炎。所以，及時補充活性維生素D可以促進腸道吸收鈣、增加血鈣生成，防止甲狀旁腺增生、減少骨鈣流失，延緩腎性骨病進展。
12、透析時使用低分子肝素鈣還是肝素鈉好？
肝素鈉為抗凝血藥，對凝血過程的許多環節都有影響，可延長凝血時間和凝血酶原時間。本品不論在體內或體外，都有迅速的抗凝血作用。本品主要作用於纖維蛋白的形成，也可使血小板聚集減少。本品可用於預防和治療血栓栓塞性疾病，可防止血栓的形成和擴大，同時體外循環時作為體外抗凝血藥，所以目前作為透析時常用藥物。不良反應：
①用藥過多可致自發性出血，
②肝素誘導的血小板減少症;
③偶見過敏反應如哮喘、鼻炎、蕁麻疹、結膜炎、發熱等;
④長期應用偶可產生暫時性脫髮、骨質疏鬆和自發性骨折等;
⑤肌肉注射可引起局部血腫。
低分子肝素鈣注射液：預防血栓性栓塞性疾病，特別是預防普通外科手術或骨科手術的血栓栓塞性疾病。在血液透析中預防血凝塊形成在血透中，通過血管內注射給藥;不良反應：偶有血小板減少症、血栓形成、出血跡象，在注射部位發生皮膚壞死、血腫，過敏反應，轉氨酶增高;注意監測血小板計數。血液透析時，當抗凝血因子Xa活性低於0.4 IU/mL或高於1.2 IU/mL時調整劑量。在有肝、腎功能不全，易出血的器質性病變，脈絡膜視網膜血管病史，腦部或脊髓手術後應慎用。禁忌：有任何肝素引起的血小板減少症病史、與凝血障礙有關的出血傾向和症狀、易出血的器質性損傷、急性細菌性心內膜炎患者禁用。
所以，掌握了以上兩種藥物的特點、適應症、禁忌症，依據病人自身特點選擇適合藥物，達到順利透析而又不出血的目的，是最恰當的。
