大腸癌，是世界主要癌症之一，其發病率差異很大,於10～20倍之間。在北美、西歐和澳大利亞等經濟發達地區可高達25～35例/10萬人，在印度最低，1～3例/10萬人，我國南方，特別是東南沿海地區明顯高於北方。近年來發展中國家的發病率逐漸增高。從低發病率地區遷移至高發病率地區的第二代移民，其結直腸癌危險性增加至高發地區水平,這可能是生活方式與環境因素影響的結果。飲食及環境因素與大腸癌的密切關係提示通過合理的飲食結構、膳食營養可降低結直腸癌發生的危險性，並可能在大腸癌的綜合治療中起重要的輔助作用。
大量的流行病學證據表明膳食結構和某些特殊飲食習慣與大腸腫瘤的發生密切相關。
高脂肪、高膽固醇膳食
流行病學資料表明，高脂肪和高膽固醇膳食能顯著增加結腸直腸癌的發病率；動物實驗表明高脂、高膽固醇飲食能增加致癌劑對實驗動物大腸腫瘤誘發率和誘發腫瘤的數量，使腫瘤出現更早，增加腫瘤的惡性程度和轉移率，顯著縮短其存活時間；在大鼠飲食中單純加入膽汁酸，對二甲肼並無促癌作用，如果膽汁酸和膽固醇同時加入則能顯著增加DMH的誘癌作用，去除膽固醇的飲食能顯著增加DMH誘發大鼠大腸癌動物的存活時間，且腫瘤轉移率明顯降低
膽汁酸為脂肪吸收必需的，脂肪的致癌作用可能通過膽汁酸介導，高脂飲食能刺激膽汁酸及膽同醇的分泌和排洩增加，而促進大腸癌的發病。有學者對不同飲食的大腸癌高危險人群和低危險人群的大便糞膽汁酸和中性膽固醇進行了定性和定量分析後指出：高脂飲食人群大便糞膽汁酸和中性固醇的排洩增加與大腸癌高發有顯著的關係，大腸癌病人組較對照組有較高的糞膽汁酸和膽固醇代謝物濃度；健康青年在高脂飲食時糞膽汁酸排洩量高於低脂飲食時，大鼠高脂飲食飼給不僅能增加糞膽汁酸和中性膽固醇的排洩，且能促進化學物誘癌；飼給大鼠消膽胺以促進膽汁排洩的同時應用致癌劑可使動物大腸癌發病率顯著增加。
另外增加分泌至腸道的膽酸，可影響腸道微生物菌群組成，在大腸中腸細菌可把酸性和中性膽固醇代謝為輔致癌物或致癌物，刺激次級膽酸產生並促進結腸癌的發生，富含脂肪而少纖維的飲食可使人糞便中的反應性氧自由基增加，而氧自由基與腫瘤的發生密切相關；飲食中脂肪的質和量干擾了機體免疫狀態；改變了參與致癌物代謝的酶系統。脂肪消費增加導致結腸腸腔內的膽汁酸增加。糞便中的膽汁酸對上皮細胞有直接損傷作用,能促進動物和人類上皮細胞的增殖。
低纖維飲食
流行病學調查表明高纖維飲食的非洲人大腸癌發病率很低，而低纖維飲食的美國人大腸癌發病率很高，高纖維飲食可顯著抑制偶氮甲氧烷(AOM)對大腸的致癌作用，隨著飲食纖維量的增加，動物的糞便量增加，而DMH誘發大腸癌的發病率降低。纖維能與DMH相互結合，某些類型的纖維能對抗化學物誘發大腸癌，其部分原因是由於增加了致癌劑與飲食纖維在結腸內的結合，另外某些飲食纖維如果膠、角叉菜可降低血清膽固醇和糞便中的膽汁酸及中性固醇。
膳食纖維的抗癌機制：
1、降低大腸中致癌物質的濃度。
2、縮短腸腔內毒素通過的時間，從而減少致癌物質與組織間的接觸。
3、減少某些致癌物質或前致癌物質的產生。
4、對內分泌系統有調節作用。
5、膽汁酸代謝變化和短鏈脂肪酸產生增多。
微量元素
硒是人體健康的基本營養成分,可能有抗腫瘤發生的作用。流行病學調查表明美國城市居民中的血硒水平與人口中總的腫瘤發生率呈負相關，雖然血硒水平可能受到疾病過程的影響，但有研究表明硒可抑制癌腫的發生，並且缺硒地區腸癌發生至少率明顯增高；許多動物實驗表明補給動物硒能顯著抑制化學物對大腸的致癌作用；國外學者Jacobs等發現無機硒可抑制DMH導致的實驗性大腸癌的發生，國內鬱寶銘應用有機硒――硒酵母獲得了相同的結果。有機鍺抗大腸腫瘤的作用也有報道。
有關硒的抗癌機制可能有：
1、硒可改變致癌劑的代謝與解毒作用，可通過抑制谷胱甘肽過氧化酶抑制如DMH的氧化過程和脂質過氧化，從而保持細胞膜結構和功能的健全，防止對DNA的損害。
2、硒提高了谷胱甘肽S－轉移酶的活性，使DMH等致癌劑嗜電子敏感性降低，因而減少了腫瘤的發生。
3、增加大腸癌患者的血硒水平、能改善其免疫狀態及機體抗氧化功能。實驗研究發現增加飲食中硒的含量可提高抗綿羊紅細胞IgM、IgG抗體的效價，在大腸癌患者中補充微量元素硒將有助於發揮機體自身抗癌功能，是一種合理而有益的輔助治療方法。
4、可刺激DNA修復和防止DNA烷化。
多種維生素、葉酸
維生素抗腫瘤的機制：
1、抗氧化、清除自由基。
2、增強免疫功能。
3、改變化學致癌劑的性質、阻斷其傳播。
4、增加細胞間隙連接的交通。
5、維持細胞DNA甲基化狀態。
維生素D
文獻表明經飲食或其它途徑攝入較多的維生素D能降低結直腸腫瘤發生率，長期VitD缺乏可促進結腸癌的發生，高vitD攝入與結腸粘膜癌前病變的減少有顯著聯繫。美國9個地區癌症登記資料證實陽光照曬有利於降低直腸癌發生，從而為維生素D抗結腸腫瘤發生的作用提供了間接的證據。整體實驗發現1，25(OH)2D3可抑制DMH誘發大鼠結腸腫瘤的發生；離體實驗表明二羥D3能顯著抑制培養的直腸上皮細胞增生，同時VitD及其衍生物可顯著抑制人結腸癌細胞株HT-29的生長。這些研究均表明維生素D是防止結腸上皮細胞惡變，調節其生長、分化的重要因素。維生素D對結直腸腫瘤作用機理，
1、通過細胞內維生素D受體(VDR)介導。
2、經非VDR途徑，蛋白激酶C作用，PKC參與結腸腫瘤細胞的生長、分化及細胞增殖等一系列過程，其激活與c-myc、Fas基因的活化有關；另外實驗顯示VitD能調節DMH大鼠結腸上皮細胞K-ras基因突變的頻率，可通過減少K-ras DNA甲基化加合物，增加DNA修復相關蛋白的活性來抑制致癌物的作用。
維生素A和親脂因子缺乏
飲食中親脂因子蛋氨酸和膽鹼降低能改變腸道致癌物在肝內的代謝。實驗證明高脂無膽鹼和蛋氨酸的飲食或缺VitA的飲食均能增加化學物對大腸的致癌作用。給予動物高VitA飲食顯著抑制了DMH、黃麴黴菌毒素B的誘癌作用。但也有相反的結論，即VitA缺乏能降低MNNG的誘癌作用，抑制大腸癌的發病。
葉酸
低葉酸攝入可導致DNA甲基化減低,造成DNA合成和修補異常,從而促結腸癌生成。前瞻性研究顯示,葉酸缺乏增加發生結腸癌的危險性，飲食中高葉酸攝入和長期補充葉酸可減低結腸癌的危險。病例對照和組群研究均提示大量蔬菜攝入伴有結直腸癌危險性減低，但所涉及的營養素尚不知。Giovamoucci等提供的證據顯示，葉酸攝入與結腸癌呈負相關。與葉酸攝入≤200μg/天的婦女相比，攝入201-300μg/天者結腸癌的相對危險性為0.9,攝入301-400μg/天者為0.8,攝入>400μg/天者為0.7。在攝入最高的一組,86.3％是補充多種維生素,其餘三組主要來自飲食。當對多種維生素中存在的其他營養素作校正後,葉酸攝入與結腸癌發生的負相關仍存在。對含葉酸多種維生素的服用時限進行分析,負相關至少在服用5年後才明顯,最顯著的作用則在服用至少15年後。
腸道菌群
研究證實：
1、在大腸癌及大腸息肉患者大便中，細菌可將初級膽酸轉化為次級膽酸，而後者在動物實驗中有明顯促癌作用。
2、DMH能在正常大鼠誘發大腸腫瘤，誘癌率達93％，而在無菌大鼠僅達20％，使用對細菌的葡萄糖苷酸酶的抑制劑，能顯著降低AOM誘發腫瘤的數量。兩實驗均說明腸細菌及其酶能把間接致癌物DMH、AOM代謝激活，對大腸癌的發生起作用。
3、高危飲食人群糞便中葡萄糖苷酸酶活性顯著升高，而該酶的高度活性能促進葡萄糖醛酸化物向致癌性配基轉化。體內許多毒物包括致癌物，在肝臟解毒後以6一葡萄糖醛酸形式隨膽汁排入腸道，在該酶作用下又可重新遊離而起作用。
4、大鼠由穀食改為肉食後，糞便中硝基還原酶和偶氮還原酶顯著升高。這兩種酶能把硝基和偶氮化合物還原為芳香胺。在還原過程中能形成硝基和N一羥基化合物。亞硝酸鹽與二級胺或三級胺在哺乳動物胃內適宜的酸性環境中，形成亞硝胺類化合物。這類化合物可在腸細菌作用下轉化為胼類物質，有數種肼類和DMH已在動物中成功誘導大腸癌的發生，這些化合物是眾所周知的致癌物。
5、大腸癌患者及高危人群大便中，厭氧細菌明顯增多，尤其是梭狀芽胞桿菌。後者能使膽汁酸核去飽和，產生不飽和膽固醇，形成多環香烴。
6、在人類糞便中已發現對鼠傷寒沙門氏菌FA98、TAl00的致突變物，在大腸癌高危人群中其致突變性高於低危人群。如果把糞便與厭氧菌共同孵育，致突變物可增加20倍。
7、臨床實驗證明麗珠腸樂有提高大腸癌病人機體免疫功能的作用，這種全身免疫功能的提高可能與麗珠腸樂的抗腫瘤作用有關。
8、分叉雙歧桿菌的完整肽聚糖對裸鼠皮下移植的大腸癌的生長具有明顯阻抑作用，通過透射電鏡及原位末端標記等手段和方法證實它能誘導大腸癌移植瘤細胞的凋亡，其機制與WPG能顯著增強大腸癌移植瘤bax基因的蛋白表達水平，同時使bcl-2基因的表達下調有關。另外WPG通過激活機體免疫系統中的巨噬細胞、NK細胞以及B淋巴細胞等免疫效應細胞，使之分泌多量的具有殺瘤活性的細胞毒性效應分子，如IL-1、IL-6、TNF-α、IFN-γ、NO以及多種抗體等亦參與了抑瘤機制。
9、注射雙歧桿菌後，大腸癌裸鼠移植瘤細胞的PCNA陽性細胞密度顯著低於對照組，提示雙歧桿菌能降低大腸癌移植瘤細胞的增殖活性，使之生長減慢。
10、高脂飲食的正常鼠DMH的大腸腫瘤誘發率顯著高於高脂飲食的無菌大鼠和低脂飲食的正常大鼠，而高脂和低脂飲食的無菌大鼠之間DMH的腫瘤誘發率無差異性，該實驗清楚地說明了腸菌群和大腸癌之間的關係。
雜環胺
20年來實驗研究一直強調，肉和魚烹飪時形成的雜環胺可能與人類癌瘤的發生相關。但近年研究表明普通飲食的雜環胺含量不可能增加結直腸癌的發生率，雖雜環胺攝入量高於1900ng/日者癌危險增加，但普通飲食極少有如此高的攝入量，因此，飲食中雜環胺不是致癌的主要因素。肉和魚可能含雜環胺以外的致癌物，可能後者對癌的發生起重要作用。
咖啡
瑞典學者對6.1萬名40至74歲的瑞典婦女喝咖啡的數量和飲食習慣進行了研究，經過9年的跟蹤調查，他們發現喝咖啡與患結腸癌沒有關聯，即使喝大量的咖啡也不會增加患癌症的危險；同樣，咖啡對癌症也沒有預防作用。
進食紅肉
世界範圍內有關飲食對癌變影響的大規模研究的預實驗結果顯示進食紅肉（牛羊肉）與結腸癌發生有關。在385名結腸癌患者中，食肉量在前25％的人群，患癌症的危險性增加40％，而進食蔬菜量位於前25％的人群患癌症的危險性減少40％。
