1.肝源性糖尿病
臨床表現與Ⅱ型糖尿病相似,不同的是肝源性糖尿病在空腹時胰島素明顯升高,而C肽正常,服糖後胰島素明顯升高,而C肽峰值仍略低於正常。另外,肝臟中胰島素的失活率降低,加之肝細胞上的胰島素受體減少,對胰島素有抵抗作用,所以雖然胰島素升高,血糖仍高,而C肽受肝臟影響較小,故C肽不高,提示β細胞的分泌功能無明顯異常,為區別於Ⅱ型糖尿病,可採用胰島素釋放試驗和C肽釋放試驗。
2.脂肪肝
機制不清楚,特點是全身情況良好,單項ALT輕度至中度升高,血脂升高,B型超聲檢查可見脂肪肝波形,根據肝活檢的病理檢查確認。
3.肝硬化
慢性肝炎因肝纖維化而進展為肝硬化,其發生機制尚未完全闡明,但仍見於亞急性、慢性重症肝炎和無症狀的HBsAg攜帶者,起病隱蔽。
4.肝細胞癌
HBV、HCV感染與其發病機制密切相關,以慢阻肺、肝硬化多見,但也見於慢性HBV感染無肝硬化階段發生肝細胞癌,其發生機制目前認為與HBV-DNA整合有關,尤其是X基因整合,HBxAg轉活化原癌基因起重要作用,此外
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